蝎子(確定引睹)

近幾年，特性養殖在海內寂靜流通，養罕睹經濟動物賺沒有到錢的人們發端將視線擱在一些少睹的動物上，都說物以稀為貴，養殖商場的緊缺使大師一窩蜂的都發端搞特性養殖，蝎子便是這個中之一。

一、蝎毒是什么？有什么效率？

蝎毒又稱蝎子毒，是蝎子發生的毒素。蝎子的重邀功能在于蝎毒，蝎毒的功能是全蝎煎劑的18倍。鉆研標明，蝎毒重要由非卵白質局部和卵白質局部構成。而蝎毒中的重要身份，是具備藥理學活性的卵白質。卵白質局部中重要含50~70種氨基酸，個中含有人體必定的氨基酸有27種。蝎毒具備二大毒素，即神經毒素和細胞毒素，它含有多種蟲豸的神經毒素和哺乳動物的神經毒素。還含蓄意臟毒素、溶血毒素、通明質酸酶及磷脂酶等。對于神經體系、消食體系、心腦血管體系、癌癥、皮膚病等多種疾病，以及對于人類妨害極大的百般病毒均有預防和壓創造用。

普遍3000條活蝎可取3克濕毒，加工成搞粉為1克。蝎子取毒后每隔15~20天可再次取毒（豢養溫度須28℃以上）。孕蝎取毒后仍能產仔蝎，然而會效率仔蝎的成活率。取毒最佳時候是在昔日的春末至秋末，蝎子在10月份產毒量下落，10月下旬基原沒有排毒，加入冬蟄，沒有能取毒。取毒需用的東西備：電脈沖取毒儀、10毫升的小燒杯、真空泵、搞燥器、棕色玻璃瓶、電冰箱、乳膠手套等。

二、蝎毒的取毒方式

5~10月份，是蝎子運動、尋食、成長、發育的最佳時節，也是蝎子含毒量最多、原質最佳的時節。提毒的符合溫度最幸而25℃以上。取毒的蝎子應是到達性老練以來6~7齡的蝎子，此時的蝎子排毒量大，取毒后沒有會效率蝎子的成長成長。取毒前，把蝎子從豢養池里刷入塑料大盆內，盆底擱一齊濕潤清潔的毛巾，另外還要噴灑少許的心理鹽水，固定蝎子外表的塵土，使之沒有飛騰。

電脈沖取毒儀的操縱方式：挨開取毒儀開閉，把電壓調至8~12伏，頻次調至128赫茲，將電極軟筆的導線和采收架的導線插于相映的插孔中，交通電源；用心理鹽水浸濕采架上的電極軟筆筆尖，左手抓住蝎子尾部末二節，用電極沒有斷地交觸蝎子的前螯，刺激蝎子消除毒汁，集于燒杯內（燒杯底部需擱冰塊，每2小時換1次，以保證蝎毒的活性酶品質）；將消除毒汁的蝎子擱入塑料盆中；把積滿蝎毒汁的燒懷置于真空搞燥器內舉行搞燥處置。

蝎子(確定引睹)

三、蝎毒的搞燥方式

常用的搞燥方式為真空搞燥法。在矮壓的前提下，毒液中的水分不妨趕快揮發。真空搞燥安裝包羅真空搞燥器、冷凝管和真空泵。搞燥器頂部活塞交通冷凝管，冷凝管的另一端順序對交吸濾瓶、搞燥器和真空泵。搞燥器內擱有搞燥劑和毒液樣原。運用前，先在搞燥器的活塞四面涂上少許凡是士林，而后查看所有安裝能否漏氣。運用時，先將毒液和搞燥劑分手裝入平皿中，而后置平皿于搞燥器中，開用真空泵，抽氣至蓋子推沒有動，交著先將活塞閉閉，而后閉閉真空泵。蝎毒搞燥后，應漸漸旋開活塞，以預防氣氛沖散蝎毒搞粉，還應在潔潔前提下取出搞粉，獨立時擱入棕色玻璃瓶中，密封保留。

四、蝎毒提取工藝過程

用電刺激法取出鮮毒液，盛蝎毒的容器擱在冰塊中維持0℃~4℃，2500~4000轉/分鐘高速離心30分鐘，把土、鈣質等雜質分手出，獲得純蝎毒液，速冷真空搞燥獲得白色晶體粉末，分裝于沒有共規格的包裝瓶內，制品在搞燥矮溫躲光前提下保留。所有工藝過程可歸結為；采毒2小時，0℃~4℃提純20~30分鐘，20℃~25℃速凍5分鐘或者2小時，－19℃~－14℃搞燥4~6小時，－5℃~20℃蝎毒冷凍真空搞燥成搞燥粉。

養蝎子并沒有像許多人影像里那樣一原萬利，本來，蝎子真實性命力頑固，然而是卻成長漸漸，所往日期的投資也會偉大，所以養蝎子、取蝎毒，在養之前要參觀好商場。

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蝎毒的定義

蝎毒具有兩大毒素，即神經毒素和細胞毒素，它在神經分子，分子免疫，分子進化，蛋白質的結構與功能等方面有著廣闊的應用前景。蝎毒對神經系統、消化系統、心腦血管系統、癌癥、皮膚病、等多種疾病，以及對人類危害極大的各種病毒均有預防和抑制作用。蝎毒的研究日益為各國科學家重視，在國際市場上價格昂貴。歐美一些國家已把蝎毒制劑用于臨床。目前國內已有多家科研單位進行研究并計劃生產。可以預料蝎毒將會為人類醫療保健事業發揮巨大作用。

蝎毒的提取

1、采毒對象

一般說來，生長發育正常的成年蝎都可進行采毒。雌蝎毒量多些，雄蝎少些，不過應注意臨產孕蝎嚴禁采毒，否則仔蝎成活率太低。

2、采毒方法

應采用動物毒采集儀以電脈沖刺激法采取蝎毒，堅決淘汰剪尾法和人工機械刺激法采毒。因為電脈沖刺激采毒后仔蝎的成活率較人工機械刺激法及剪尾法大大提高，還可以多次采毒，在經濟上合算，是一種持之有效的采毒方法。

3、采毒季節

采毒只能在適宜蝎生長發育的季節進行。以溫度指標來說，一般以25℃~39℃為采毒的最佳溫度，20℃以下不宜采毒，在冬眠期間更不能采毒，否則可能導致蝎的死亡。

4、采毒周期

在電脈沖的刺激下，每采一次毒都基本上使毒腺中的毒液排空。新合成毒液涉及蝎體內一系列生物化學過程，這一過程所需的時間就是采毒期，一般要7~20天左右。

5、加強管理

采毒后的蝎行動遲緩，捕食能力下降，但食欲增大。因此，采毒后，應將蝎放在溫濕條件適宜的地方，先讓其自然恢復；待其能正常活動后，應投放一些體小多汁的幼蟲（因捕食能力下降，不能吃老齡體大的蟲子）供其采食；由于蝎被采毒后食欲大增，故白天也應投放一定量的食物。

全蝎的藥用價值很高，用全蝎配成的中藥處方多達100多種。全蝎是人參再造丸、大活絡丹、七珍丹、保安萬靈丹、牽正散等30多種中成藥的重要原料，是我國中醫臨床常用的動物藥材。特別是近幾年，全蝎在治療疑難病癥上發現有顯著的療效，如全蝎可治療脈管炎、血栓閉塞，蝎毒可治療心血管病、各種腫瘤、三叉神經痛等。這些應用使蝎子的需求量急劇增加。除藥用外，全蝎還可以制成滋補食品。隨著社會物質文明的進步，蝎子作為治療、保健佳品，倍受人們關注。蝎子酒、蝎子罐頭、速凍全蝎、蝎粉保健品相繼問世，“油炸全蝎”出現在許多宴席上。此外，隨醫學的發展，蝎毒的作用被廣泛認識，蝎毒比黃金還貴，每千克約15萬元。1萬只成蝎每年可提毒480克，因此，蝎毒的藥用價值遠遠高于蝎子本身。多年來，蝎子市場供給多依賴野生捕捉，但隨著化肥、農藥的大量使用，野生蝎子生態環境受到破壞，自然種群數量急劇減少，市場供不應求。目前全國產量僅能滿足需要的30%左右，市場價格穩中有升。

蝎毒的采集分離

蝎子在受到激怒的情況下，出于防御或攻擊的本能，會從毒囊中排出毒液。蝎毒的采集就是依據這個道理。采集蝎毒的常用方法有剪尾法、機械刺激法和電刺激法三種。剪尾法：夾住蝎的后腹部第五節的兩側，剪下蝎子的尾節，破碎后浸入生理鹽水（0.9%的氯化鈉溶液）中，浸出有毒部分，再將尾節研磨，用離心機離心（5000轉/分）5分鐘，重復3次。集中有毒的液體，放入容器內，再制成干毒粉，置于-5℃下保存備用。這種方法，每條蝎子只能采毒一次，而采毒后的蝎子降低了藥用功能和經濟價值，對蝎子的傷害也大，通常不采用。人工刺激法：用鑷子夾住蝎子的一個螯肢，提起懸于容器中片刻，多數蝎子的尾刺即會排出毒液，但也有少數蝎子不排毒液的，不排毒液的可用比如細木筷子等硬物輕碰蝎子的頭或前腹部，刺激蝎子的尾刺排毒。電激法：該法是用電子脈沖提毒儀器采集蝎毒的方法。此法采毒量大，工效高，一人操作，全年多次采毒而不致于損害蝎子，是使用較多也較科學的采毒方法。三種采毒方法相比，剪尾提毒法簡便、快速、收毒率高，適于大批量采集蝎毒；缺點是活蝎只能供一次采毒，人工刺激法獲取的毒液清澈透明，但采毒量較少，工效低，速度慢，對大規模提取蝎毒不適用。

毒素類型及氨基酸序列圖冊。

電激法獲取的毒量較人工刺激法取得的毒量要多1倍。大約3000只成蝎可產濕毒6-7g，可凍成干毒1g，即每毫克濕毒可加工成0.14-0.16mg干毒。每只東亞鉗蝎1次可產0.34mg左右的干毒。雄蝎的個體比雌蝎小，其產毒量也比雌蝎少。在電脈沖刺激下，1只雌蝎3次可產濕毒2.59mg，1只雄蝎3次產2.01mg濕毒（按隔7天后采1次毒計算）。但需嚴格注意衛生，確保采毒的純度；個別蝎子在通一次電時不排毒，須再通一次電，但通電時間不得超過2秒鐘，頻率128赫茲，電壓6-10伏。以免燒壞儀器和損傷蝎子。蝎子的排毒量隨溫度的變化高低而各有差異。溫度低時排毒量相對較少，當溫度低于20℃時，蝎子的排毒量相當少，當低于10℃時，蝎子則停止排毒。因此，常溫養殖蝎子要采毒應盡量在6月份氣溫高于25℃以上時進行。孕蝎和種蝎不能用于采毒。懷孕早期的孕蝎可以采毒，但在臨產前不能采毒。用于采毒的蝎子多為商品成蝎和老齡蝎。 蝎毒液成分主要為蛋白質和酶類，容易失去活性。常溫下極易變質，必須加工成干毒粉才能保存較長時間。

蝎毒液除了馬上用于分離純化者外，應盡快進行干燥。蝎毒干燥的目的，就是盡量除去毒液中的水分，提高粗毒的穩定性，使之便于保存、分析、出售。常用的干燥方法有兩種：一，若要保持蝎毒中酶的活力，應選用真空冷凍干燥；二，若僅為了保持毒性，采用真空干燥即可。

（1）真空干燥（即真空減壓干燥）是在低壓下，使蝎毒液中的水分快速蒸發的方法。真空干燥裝置包括真空干器、冷凝管和真空泵。干燥器頂部活塞接通冷凝管，冷凝管的另一端依次連接吸濾瓶、干燥塔和真空泵。蒸汽在冷凝管中凝集后滴入吸收瓶中。干燥器中放有干燥劑（如五氧化二磷等）和蝎毒液樣品。使用前，先在干燥器活塞四周涂上少許凡士林，然后檢查整個裝置是否漏氣。使用時，先將蝎毒液和干燥劑分別裝入平皿中，然后置于干燥器中，啟動真空泵抽氣至蓋子推不動，依次關閉活塞和真空泵。蝎毒干燥后，應緩緩旋開活塞，以防止空氣沖散蝎毒干粉。最后在凈化條件下取出干粉，立即分裝，密封保存。

（2）真空冷凍干燥先將蝎毒液在低溫冰柜中預凍成固體（用不銹鋼皿盛裝毒液），然后在低溫和高真空度上使之升華，即可得到純白色蝎毒干粉。由于冷凍干燥是在低溫和高真空度下進行的，所以毒液在凍干過程中不起泡、不沾壁、疏松、易取出、易溶于水，有利于保存。 蝎毒的分離純化過程一般是先經過按照分子量大小分離的色譜柱，再經過離子交換柱，最后采用反向HPLC技術，獲得單一的組分。程序為：先用CM-Sephadex C-50離子交換層析分離，再用Sephadex G-50過濾，也可采用CM-Sephadex C-50、Sp-Sephadex C-25離子交換柱層析和Sephadex G-50凝膠過濾三步分離程序。如采用CM-Sephadex C-50進行離子交換層析，將毒性較強的組分透析后再用重層析，再用Sephadex G-50凝膠過濾，純化可得毒素。或采用RP-HPLC對東亞鉗蝎的粗毒進行分離，并且用兩種不同的HPLC系統反復分離，用0.1%三氯醋酸-水和0.1%三氯醋酸-70%乙醇-水進行梯度洗脫。或進行二級提取，即用CM-Sephadex C-50離子交換層析提取，再用凝膠過濾，經CM-Sephadex C-10除鹽。

如采用Sepharose FF陽性離子交換凝膠柱，可望獲得較高純度的單一有效成分。而利用HPCE及HPLC可較好顯示蝎毒中小分子多肽的組成及相對含量，其結果基本一致。當下對蝎毒分離純化的研究就主要集中在通過選擇不同柱長、流速和梯度的凝膠層析和高效液相色譜來獲得具有高抗癌活性的單一成分的抗癌多肽，比如用三步色譜法在蝎毒中分離得到了抗癲癇肽并測定了其N端50個氨基酸序列，用離子交換色譜和凝膠排阻色譜從粗毒中分離出鎮痛肽，用一步CM Sephadex C-50超長柱從粗毒中純化了鎮痛肽，用低壓陽離子交換柱和低壓排阻柱及離子交換柱從東亞鉗蝎中分離和提取了抗腫瘤肽。比如東亞鉗蝎鎮痛抗腫瘤纈精甘肽（analgesic antitumoral peptide，AGAP），從東亞鉗蝎蝎毒中分離純化得到的單組分活性肽，為單一肽鏈的單純堿性多肽,等電點大于10。含有堿性氨基酸，還富含疏水性氨基酸。活性肽的N末端部分氨基酸序列為：VRDGY IADDKNCAYF CGRNA YCDDE。

為獲得高純度的蛋白質，往往需要反復使用凝膠過濾層析和離子交換層析，但這種分離方法的不足之處在于樣品損失率太高，且勞動量較大。利用基因工程技術制備蝎毒特異蛋白質的研究正在研制之中，但成本較高，數量有限。因此，蝎毒粗毒的分離仍是獲得蝎毒特異性的蛋白質的主要來源。 蝎毒液在普通冰箱（1-4℃）中，只能作短期保存。只有凍干成結晶粉狀，才能保存其生理活性。影響蝎毒干粉穩定性的主要因素是水分、空氣和溫度。當干粉含水量低于10%時，能抑制微生物活性；含水量低于3%時，可抑制化學活性。所以，應將蝎毒干粉分裝在小瓶或小管中，并用熔封或石蠟封口，以隔絕空氣，然后置于低溫冰箱（一30℃）中保存。

從養殖場運送新鮮蝎毒液到收購、加工部門或檢驗部門，必須用廣口瓶保溫冰瓶（瓶中加碎冰塊降溫）攜帶。若運送蝎毒干粉至遠處，也應采取降溫措施，以防蝎毒蛋白質變性失活。 多數動物類中藥的有效成分尚不明確或不完全明確，其提取純化工藝研究較少，在中成藥生產工藝中動物類中藥基本是生藥粉末直接配料，少數用水、醇提取，水醇法精制。由于動物類中藥的有效成分多數是蛋白質類、多糖類等大分子物質或其水解產物，常規方法很難充分地提出、分離和純化這些大分子物質。

傳統上蝎毒以全蝎原粉入藥效果更好，也是當下臨床常采用的方法。但原粉劑量大、衛生學難合格，同時全蝎多是以產地加工后的產品入藥。而全蝎的產地加工一般以清水煮或鹽水煮居多，但這兩種方法又存在很多不合理的地方，比如有效成分的損失、變性，質量難以控制，鹽水煮又因為加鹽量不同，使得臨床劑量不準確等而使得進一步使用受到。 蝎毒素最主要的分類按其分子結構中是否含有二硫鍵，其中含有二硫鍵的一類，依其藥理學特征，可分為Na+通道、K+通道、Cl-通道和Ca2+通道（主要存在于骨骼肌細胞漿膜上）毒素。這些離子通道是細胞膜表面的一類分子量較大的跨膜糖蛋白，在膜上形成特殊的親水孔道，是細胞內外離子交換的途徑，是神經、肌肉、腺體等許多組織細胞膜上的基本興奮單元，能產生和傳導電信號，具有重要的生理功能。

鈉離子通道

根據作用方式和結合位點的不同，Na+通道毒素又可分為α型毒素和β型毒素。α-毒素以電壓依賴方式作用于Na+通道上的位點3，延緩Na+通道的失活過程，使Na+通道電流衰減減慢，動作電位時間延長，α-毒素可根據其作用對像的不同分為4類：①典型的對哺乳動物高特異性的α-毒素，②作用于昆蟲的昆蟲型α-毒素，③中間型α-毒素，同時作用于哺乳動物和昆蟲的α類似毒素，對哺乳動物和昆蟲都有作用，但對哺乳動物毒性更強。

β毒素則結合在Na+通道的位點4上，影響Na+通道的激活過程，使電壓依賴的Na+通道激活曲線移向較負的電位。根據β型蝎毒素對昆蟲和哺乳動物鈉通道的特異性及其作用于昆蟲時表現的癥狀不同又可分為：抗哺乳動物β-毒素，抗昆蟲興奮性β-毒素，抗昆蟲抑制性β-毒素和TsVII或γ型蝎毒素。抗哺乳動物β蝎毒素，表現為對哺乳動物的高毒性，并在膜片鉗下表現出可調節哺乳動物腦中鈉通道電流的作用；抗昆蟲興奮性毒素即使以毫克級別注射到哺乳動物體內（如小鼠腦內）也無毒性表現的；抗昆蟲抑制性毒素，經注射性給藥可誘發昆蟲的遲緩性癱瘓，利用膜片鉗技術，抗昆蟲抑制性毒素使軸突胞膜動作電位向強去極化方向移動；第四類β-毒素是對于昆蟲和哺乳動物的鈉通道都有高活性作用，例如Lqhβ1毒素在注射給藥于青蠅幼蟲時有典型的抑制作用。

鉀離子通道

第一類是以Charybdotoxin（CTX）為代表，分子中有三對二硫鍵，配對方式為C1-C4，C2-C5，C3-C6，但CTX對鉀離子通道亞型的選擇性不高，這反而使得它的用途相當廣泛。，從1990年起，ChTx被開發為實驗室商品。它可阻斷含高電導Ca2+激活的K+通道（BKCa）、電壓依賴性K+通道（如淋巴細胞和果蠅Shaker K+通道）、A型K+通道（卵母細胞）、小電導Ca2+激活的K+通道（Aplysia神經細胞），并且可作用于神經細胞、血液細胞和破骨細胞中的電壓依賴型Kv1.3（Shaker鉀離子通道的一種）鉀離子通道。其特征是它們的N端為焦谷氨酸殘基，有70%的氨基酸序列相似性，且在分子的第2與第14位上均分別坐落著保守的Phe和Trp殘基。類似的毒素還包括CTX-Lq2、1beriotoxin（1bTX）、BmTX和PBTX等。

第二類是Noxiustoxin（NTX）為代表，最早由墨西哥Centruroides noxius蝎的毒素中分離出，包括從5種蝎毒中分離出來的8種多肽，也是最早報道的蝎鉀離子通道阻斷劑。主要作用于電壓依賴性K+通道，延長動作電位持續時間，并且對Ca2+激活的K+通道（KCa）也有微弱的抑制作用。此類毒素有80%的氨基酸序列相似性，而與第一類蝎毒素僅有40%的相似性。NTx能夠以劑量依賴的方式可逆地阻斷魷魚軸突標本的延遲整流鉀離子通道、大鼠骨骼肌標本中的BKCa和人T淋巴細胞中的電壓依賴型鉀離子通道。類似的毒素還有MgTX、CoTX1、CITX、TsKa和HTX等。

第三類是以Kaliotoxin（KTX）為代表，最早從北非蝎Androctonus martetanicus mauretanicus的粗毒中分離得到，包括從7種蝎毒中純化到的9種多肽，由37-38個氨基酸殘基組成。此類毒素有80%-90%的氨基酸序列相似性，而與第一、二類相比有40%-50%的相似性。可以阻斷電壓依賴性鉀通道，包括高電導Ca2+激活的K+通道（BKCa）。類似的毒素還有Ag-itoxin 2（AgTX 2）、AeTX 3、KTX 2和KTX 3等。

第四類是以LTX1、P05、BmP05為代表的毒素，它們均由31個氨基酸殘基組成，有84%的氨基酸序列相似性。它們對小鼠的毒性很強，腦室注射的半致死量低于2μg/kg鼠，可以與apamin競爭結合鼠腦突觸膜上的apamin受體，能特異性地阻斷不同細胞類型中的低電導、Ca2+激活、apamin敏感的鉀離子通道（low-concta-nce，Ca2+-activated，apamin-sensitive K+channel，SKCa）。

第五類為TSK毒素，由巴西產蝎Tityus serru-latus毒素中分離的一種35肽，在C端含有獨特的-Cys-Asp-Cys-三肽結構。特異性作用于apamin敏感的小電導Ca2+激活的K+通道（SKCa）。且RodriguesAR等學者發現TsTX-Ka可高親和力、可逆性地阻斷爪蟾卵母細胞上Kvl.3通道（Shaker K+通道的一種亞型）。

第六類是以MTX（Mauxotoxin）為代表，由北非蝎Scorpio maurus毒素中分離出，包括3種蝎毒中分離到的5個多肽，大小介于34～37個氨基酸殘基之間，MTX分子中含有與其他毒素位置不同的4對二硫鍵，為：C1-C4，C2-C5，C3-C6和C7-C8。其他幾種的配對方式為：C1-C5，C2-C6，C3-C7，C4-C8。可阻斷電壓依賴性K+通道，如果蠅的ShakerK+通道、Apamin或KTX敏感的K+通道。類似的毒素還有Pi1、HTX1、Pi4等。

第七類為以P01為代表，由28-29個殘基組成，包括從3種蝎毒中分離到的4種多肽，是迄今發現最小分子的蝎毒素組，有76%的氨基酸序列相似性。主要作用于apamin敏感的小電導Ca2+激活K+通道（SKCa），但相對結合能力較弱。對小鼠都毒性很弱（腦室注射至mg水平仍無反應）。因此，盡管將這4個多肽由于結構類似而被歸入鉀離子通道毒素類，但是它們的主要的功能還有待發掘。類似的毒素還有BmP01和LPII等。

第八類是以BmP02為代表，包括從兩種蝎毒中分離到的3個多肽：BmP02、BmP03和LP1，由中國產蝎Buthus martensi Karsch粗毒中分離的28肽，含有3對二硫鍵，氮基酸序列僅有1個殘基差異。微弱作用于apamin敏感的小電導Ca2+激活的K+通道（SKCa），對小鼠沒有致死毒性。進一步研究表明BmP02能夠減弱兔心肌細胞的瞬時外向鉀離子流，因此認為BmP02可以作為研究瞬時外向鉀離子通道的工具。

第九類是以BTK-2為代表，由印度紅蝎Buthus tamulus的粗毒分離所得的一種K+通道阻斷劑，有32個氨基酸通過6個保守的cys交聯組成，分子量為3452Da。BTK-2與其他K+通道阻斷劑有40%-70%的序列相似性。

當然，這種分組并不是絕對的，各類毒素之間不論在結構上，特別是在生物活性方面都有交叉重疊現象，比如CTX除作用于BKCa外，還作用于淋巴細胞中的Kv，果蠅shaker的Kv，爪蟾卵母細胞表達的A型通道（KA）以及來源于Aplysia的SKCa等；NTX除了抑制Kv外，對鈣激活鉀通道（KCa）也有弱抑制作用；MTX除了抑制shaker鉀通道以外，還抑制apamin和KTX與大鼠腦突觸體膜的結合。

鈣離子通道

這類毒素只分離到了兩個：IpTxA和Maurocalcine，從蝎Pandinus imperator和Scorpio maurus palmatus的粗毒中分離得到，均由33個氨基酸殘基組成，分子中有3對二硫鍵，同源性達82%，對小鼠的LD50為20μg/鼠，能夠可逆地作用于肌肉型Ryanodine受體（RyRtype 1），使細胞處于持久的亞通透狀態。 　　

鈣通道毒素富含堿性殘基，可以與細胞膜上荷負電的脂肪酸分子相結合，破壞脂雙層后進入膜內與胞內Ryanodine受體相作用。與RyRs結合的分子機制同雙羥基嘧啶受體II-III環相同，通過與Rryanodine受體之間的作用，激活內質網中Ca2+的釋放。

氯離子通道

氯通道毒素（chlorotoxin）是從Leiurus quinquestri蝎毒液中經過凝膠過濾，及HPLC分離純化得到的一種多肽，它對神經膠質瘤特有的氯通道（gliomaspecific chloridechannel，GCC，在正常腦組織中則不含有）有特異親和力。分子量為4070，有4個二硫鍵，由36個氨基酸殘基組成。類似的毒素還包括BeI1、BeI5、AmmP2等。氯毒素可抑制原發性腦膠質瘤的侵襲、轉移。 按作用對象可分為哺乳動物毒素（MTx，在粗蝎毒中含量高達10%-50%），脊椎動物毒素，昆蟲毒素，即抗昆蟲蝎毒素（ITx，在粗蝎毒中含量低于1%），甲殼動物神經毒素（CTx）。其劃分的依據是根據把一定劑量的蝎毒多肽注射進不同的實驗動物小鼠、麻蠅或家蠅、等足類甲殼動物，或將藥在不同的離體動物或離體標本所表現的中毒反應，相應地進行分類。其中哺乳動物毒素根據藥理和電生理效應又可分為 α 和 β 兩型，α 型毒素通過抑制細胞膜上鈉離子通道失活而使鈉電流衰減，動作電位時程顯著延長，而 β 型毒素主要影響鈉通道的激活，使電壓依賴性的鈉激活曲線移向較負的膜電位，即去極化引起的興奮效應。不過現有研究表明，對MTx和CTx的定義并不嚴格分明，MTx和CTx對3種動物均有不同程度的毒性，只不過對哺乳動物和甲殼動物的麻痹作用更敏感而已，而ITx的定義相對較為合理些。

1971年，Zlotkin等率先從非洲蝎Androctons australis純化出抗昆蟲蝎毒素Aa IT，并建立了抗昆蟲蝎毒素的鑒定方法，該方法采用麻蠅Sarcophaga foalconta幼蟲為鑒定材料，后來陸續也有采用家蠅、蟑螂、蝗蟲等昆蟲。依據作用效應可將其分為具有快速收縮型麻痹效應的CP型（excitory-constractive paralysis）和引起昆蟲肌肉緩慢松弛直到完全麻痹的FP型（flaccid-depressant paralysis）。

如以受體位點及電生理作用為分類依據，ITx可進而分為4類：興奮（exceitory）型、抑制（depressant）型、α›型和β型。當然，在抗昆蟲蝎毒素中，對哺乳動物（或甲殼動物）和昆蟲都有毒性的毒素也有存在，不過其中有些毒素對昆蟲的毒性遠大于對哺乳動物的毒性。

蝎子毒怎么提取？

提毒方法分人工刺激提毒法與電刺激提毒法。

（1）人工提毒法比較簡單。

用金屬鑷子夾緊蝎子觸肢或尾部的第5節，再用牙簽等細小工具輕輕碰撞其頭或前腹部，這時便可看到蝎子尾刺處有毒液排出。

（2）電刺激提毒法。

提毒前，把蝎子捉入鋪有濕毛巾的潔凈塑料盆中，打開提毒儀開關，電壓調至8～10伏，頻率調至128赫茲，用1個電極夾住蝎子的1個觸肢，再用1個金屬夾夾在蝎子后腹部第5節，用另1個電極接觸金屬夾后，便有毒液排出。

蝎毒的應用

蝎作為藥物早在至少宋代就已經得到廣泛應用，歷代醫家論述全蝎功效大體類似，即走竄之力迅速，能走竄四肢、搜盡一身之風邪，并能引諸藥達病所，為治風要藥。治療小兒風癇、口眼歪斜、痎瘧、骨節疼痛、諸風瘡、女人帶下之證。一切內虛似風之癥切忌。但蝎毒類似蛇神經素，服藥不當或過量的不良反應包括嚴重的過敏反應，臨床上表現全身剝脫性皮炎、大皰性表皮壞死松解癥和劇烈腹痛。而且全蝎對心血管、泌尿系統也有損害。患者用藥后可能出現心悸、心慌，心動過緩，血壓升高，繼之血壓突然下降，小便澀痛不利，尿少，尿蛋白等反應。而且蝎毒對骨骼肌有直接抑制作用，可誘發骨骼肌自發性顫搐和強直性收縮，最后導致不易恢復的麻痹。全蝎提取液還可對非特異性免疫和體液免疫功能有抑制作用。而且，全蝎鹽制后，其有毒微量元素鈀含量明顯增高，提示鹽制后可能使其毒性增加。故臨床上應嚴格遵循其使用范圍、劑量及方法，應詳細詢問患者病史、既往史、過敏史，切不可忽視患者的體質及個體差異。對于連續用藥者，應加強監護，以防發生體內蓄積中毒。

傳統運用蝎毒素的方式都是“清水漂去鹽質，曬干或微火焙用”，鹽制法確實可以提高Cu、Mn含量，且有毒微量元素Pb含量明顯降低。但全蝎的主要成分蝎毒素是一種毒性蛋白，長時間受熱大部分被破壞，影響藥效。根據研究資料看，鹽水煮的目的在于利用鹽的高滲作用，避免全蝎腐爛變質，雖然這樣實際上降低了主體成分蝎毒的作用。而鹽制造成處方量不準，鹽的成分不同對藥材各種元素含量有影響，并且降低了蛋白質、氨基酸等成分的含量，提高了總灰分與酸不溶性成分的含量，因此有人建議取消傳統的鹽水煮制法。 全蝎及其制劑對多種難治性疼痛有較好的抑制作用。中國對全蝎的鎮痛作用研究始于20世紀80年代，將全蝎蝎身與蝎尾分開，分別用100℃熱水提取，提取液過濾，調節等滲，pH7.2溶液，用大鼠和小鼠常規熱輻射用甩尾及醋酸扭體法測定，蝎身和蝎尾制劑不論灌胃或靜注，對小鼠內臟痛、皮膚痛及刺激大鼠三叉神經誘發皮層電位均有較強的抑制作用，可能是作用于中樞與痛覺有關的神經元而發揮鎮痛效應，蝎尾的作用比蝎身強5倍；鎮痛作用為粗制蝎毒的3倍，同時蝎尾較蝎身毒性約大6倍，鎮痛作用強度與劑量呈S型曲線，與阿斯匹林、安痛定和嗎啡進行比較，蝎毒0.89mg/kg作用與安痛定最大強度相似；蝎毒對皮膚灼痛亦有明顯鎮痛作用，效果隨劑量增加而加強。蝎毒還對三叉神經電刺激在皮層誘發電位的N波有明顯壓抑作用，0.15mg/kg蝎毒對N波抑制率與大劑量（10mg/kg）嗎啡相近。

雖然全蝎及其粗毒素具有一定的鎮痛效果，但如臨床直接應用則有較大的毒副作用。為減少這種副作用，一般是對蝎毒進行分離純化，提取出具有鎮痛作用的單一有效成份。有人用凝膠過濾及離子交換層析法從東亞鉗蝎毒中分離純化出一種蝎毒鎮痛活肽，蝎毒素-Ⅲ（Tityystoxin-Ⅲ，簡稱TT-Ⅲ），小鼠光熱甩尾法實驗結果TT-Ⅲ（0.424mg/kg）使痛閾（甩尾反應時間）提高4倍，側腦室注射TT-Ⅲ抑制皮誘發電位N波與等劑量嗎啡相似。利血平化后，對皮層誘發電位N波失去抑制作用。由側腦室注射注入5-HT后，TT-Ⅲ對N波抑制率恢復到68.9%。將蝎毒注射到大鼠側腦室，痛閾迅速明顯升高且能維持較長時間，表明蝎毒經外周給藥時，以某種特殊方式透過血腦屏障，作用于中樞某些鎮痛結構而發揮鎮痛作用。向大鼠中腦導水管周圍灰質（PAG）內微量注射蝎毒和嗎啡，以熱輻射為指標，作用強于嗎啡4倍，其機制可能在于蝎毒通過大鼠中腦導水管周圍起作用。

有人通過兩步層析法從粗毒中分離純化了鎮痛活性肽SV-IV，臨床驗證表明從蛛網膜下腔注入后可顯著壓抑屈肌反射，提示SVC-IV鎮痛機制與嗎啡不同，不是通過阿片受體發揮鎮痛作用。而且不但對大鼠急慢性軀體痛有顯著的抑制作用，并具有一定的促進神經再生之特殊功效。可能是由于其能改善神經損傷局部粗細神經纖維的形態和功能。應用離體腦片技術及細胞內生物電記錄方法研究表明蝎毒的某些活性物質對海馬區痛放電有抑制作用，其作用途徑一方面通過激活內源性阿片系統，另一方面增加乙酰膽堿的釋放，從而協同蝎毒的鎮痛作用。且與血壓無關。已用大、小鼠及猴三種動物五種模型對蝎毒的依賴性進行評價，結果表明蝎毒不具備阿片類的身體依賴性。提示蝎毒有效鎮痛成份在臨床應用中不會產生像嗎啡樣的依賴性問題。 全蝎及其提取物可提高巨噬細胞的非特異及特異性免疫反應。通過單核-巨噬細胞碳粒廓清功能測定發現蝎毒乙醇提取物TSV可明顯增強巨噬細胞的廓清吞噬能力，以不同濃度全蝎粉混懸液對小鼠進行藥物干預，發現高、中、低劑量全蝎組均可明顯提高小鼠腹腔巨噬細胞對紅細胞的吞噬率和吞噬指數。原因可能是TSV刺激巨噬細胞分泌IFN-γ，從而使巨噬細胞分泌NO增加，且具有劑量-效果關系，而TSV對巨噬細胞分泌無明顯影響，說明可提高巨噬細胞特異性反應。這可能也就是全蝎作為傳統中藥能廣泛用于類風濕性關節炎、紅斑狼瘡等免疫性疾病的治療的機制之一。

有人對超低溫冷凍粉碎制成的全蝎粉進行了免疫功能試驗，結果表明，全蝎粉可促進小鼠巨噬細胞吞噬功能，促進溶血素、溶血斑形成，促進淋巴細胞轉化，說明全蝎粉對小鼠免疫功能具有較好的促進作用，可作為免疫興奮藥。通過分別給小鼠灌服全蝎與蝎身煎劑（2g/kg），6天后，發現小鼠網狀內皮系統對碳粒的廓清作用和血清半數溶血指數值均明顯降低，二者對非特異性免疫和體液免疫功能有相似的抑制作用。這說明不同的用藥方法作用有異，與臨床上治療腫瘤時常以全蝎粉吞服為用、治療痹癥時常以煎劑入用是吻合的。 蝎毒治療腫瘤的優點有許多，如蝎毒來源豐富，蝎毒有效成分較其他腫瘤化療藥物不良反應小，蝎毒不抑制腫瘤宿主的免疫功能，甚至增強機體的免疫功能，蝎毒對人直腸腺癌細胞有顯著抑制作用，而腺癌細胞對化療和放療不敏感等。研究已經表明，用蝎毒治療晚期肝癌、肺癌、鼻咽癌和胃癌患者，生存期較對照組有所延長。實驗證明，蝎毒小劑量 （半數致死量的1/10-1/30）具有明顯抗腫瘤作用及抗凝和促凝雙向效應，當然大劑量（亞致死量或超過半數致死量）則產生嚴重毒副作用。通過將乙醇加熱回流法制取的全蝎提取液注射于帶瘤小鼠皮下，發現可使網狀細胞肉瘤（SRS）和乳腺癌（MA-737）兩種瘤組織的DNA明顯減少，并使腫瘤生長得到明顯抑制。進一步研究發現，全蝎粗提物（全蝎粉經乙醇提取后進一步減壓、濃縮而得）可使體外培養的人體子宮頸癌細胞（Hela細胞）全部死亡脫壁，并呈現明顯的量效關系；不但對肺腺癌（LA-795）帶瘤小鼠的腫瘤生長有明顯抑制作用，還可防止其胸腺萎縮，恢復并增強胸腺的免疫功能，故停藥后機體對腫瘤的生長仍有較高的抑制率。

全蝎的醇制劑在體外能顯著抑制人肝癌細胞呼吸，并對結腸癌和人肝癌細胞的生長均有明顯抑制作用；對全蝎的不同部位進行分段提取，觀察到蝎尾提取物（灌胃法）對肉瘤（S180）接種前后的抑瘤率分別為45.0%和47.6%，而蝎體提取物則無抗腫瘤作用。表明蝎尾提取物對腫瘤兼有預防和治療的雙重作用。進一步研究發現，干燥蝎尾的粗提物與蝎毒在成分及生物活性方面非常類似，均具有明顯的抗腫瘤作用。

蝎毒的抗癌機制并不太明確，研究認為，蝎毒可抑制Eca109，S180等多種癌細胞的生長，并使指數及克隆形成率降低；對Eca109細胞具有細胞毒作用，并抑制Eca109細胞內線粒體脫氫酶的活性，使線粒體脫氧酶活性下降，導致細胞代謝降低，細胞缺氧，甚至因代謝紊亂而死亡，而蝎毒對正常人血淋巴細胞無誘變作用。實驗證明，蝎毒小鼠腹腔注射10天后，艾氏腹水癌帶瘤小鼠的生命延長率為52.04%-54.38%；停藥10天后，帶瘤小鼠的體質量抑制率尚為24.2%-31.1%，表明蝎毒對帶瘤小鼠的腫瘤抑制及延長其生命有意義。蝎毒的抗癌機制可能與其多肽有關，比如APBMV（antineoplastic polypeptide fromButhus MatensiiVenom）是從東亞鉗蝎中分離的多肽類物質，對人低分化鼻咽癌上皮細胞CNE 2Z、人早幼粒白血病細胞HL 60、人肝癌細胞株SMMC 7211、人胃癌細胞株MCG803、人食管上皮癌細胞株Eca 109、小鼠肝癌H22和小鼠黑色素瘤（melanoma B16）的生長具有明顯的抑制作用。

另外，蝎毒素含有的靶向氯離子通道阻斷劑也可能有其作用，比如腦神經膠質瘤細胞表現一種獨特的氯電流（稱GCC電流），且表達量與腫瘤惡化程度正相關，而該GCC電流形成的主要原因是由于腫瘤細胞表面存在的一種特異性氯離子通道的異常表達，而這種電流在正常細胞中表達量很低或不表達。

蝎毒在治療白血病方面可能有特效，因為粘附及侵襲是白血病發生髓外浸潤的重要環節。而蝎毒及其組分可以減少白血病細胞從骨髓內的逸出，抑制白血病細胞對血管內皮細胞的粘附及跨血管遷移，干預白血病細胞對細胞外基質的降解。通過對NOD/SCID小鼠注射白血病患者骨髓單個核細胞建立白血病小鼠模型，再給予不同濃度PESV觀察模型鼠體內MMP2、MMP9表達的變化，探討蝎毒阻抑白血病細胞外基質降解與髓外浸潤機制。結果顯示，給藥各組小鼠體內MMP2、MMP9表達水平均低于模型組，說明蝎毒對MMP2、MMP9過度表達具有抑制作用，其抑制效果與蝎毒濃度相關，證實蝎毒能有效地干預白血病細胞對細胞外基質的降解，阻抑髓外浸潤的發生。通過觀察比較小鼠外周血中白血病細胞狀況及小鼠生存狀態顯示，給藥各組小鼠外周血白細胞計數、血涂片及生存狀態也均優于模型組。說明蝎毒能夠降低動物模型體內白血病細胞的數量，抑制白血病細胞增殖。

有人以全蝎為主藥，配以解毒、扶正的中藥制成全蝎解毒液（全蝎、蒲公英、敗醬草、黃芪、黨參），治療急性早幼粒細胞性白血病患者，結果顯示全蝎解毒液能有效治療急性早幼粒細胞白血病。中國中醫研究院使用全蝎復方（全蝎6g，炙蜈蚣6g，僵蠶6g，土鱉蟲6g，蜂蜜500ml）治療29例白血病，緩解者有25-64.1%；食欲不振、臨床癥狀及血象改善者有65-80%。 血栓形成的病理實質與血管受損、血流動力學改變、血凝異常、血小板功能亢進及纖溶活性降低等有關。通過全蝎提取液對家兔實驗性動脈血栓的影響研究，發現全蝎能明顯延長活化凝血活酶時間（APTT），凝血酶原時間（PT），凝血酶時間（TT）。說明全蝎對內源性及外源性凝血均有抑制作用。進一步研究表明全蝎液浸膏體以間接纖溶為主，在改變血液組分性質方面起抗栓作用。蝎毒纖溶活性肽對血管內皮細胞分泌纖溶因子的影響研究，表明蝎毒纖溶活性肽作用于內皮細胞，使t-PA活性增強，PAI-1活性降低，t-PA/PAI-1比值增大。同時發現全蝎提取液可通過抑制血小板聚集，減少纖維蛋白含量和促進纖溶系統活性等因素抑制血小板形成。

采用薄層色譜法和紙色譜法從蝎毒中得到的抗凝活性成分進行鑒定和分析。結果顯示全蝎抗凝活性成分中無生物堿、糖類、甾體和萜類存在，雙縮脲反應法顯示為蛋白質和多肽物質。以0.3%的茚三酮為顯色劑，正丁醇：乙酸：冰醋酸：水（4：1：1：2）為展開劑，并用14種已知氨基酸作為對照品同時展開，首次從供試品中分離得到6個不同組分的斑點，樣品與對照品展開時有些氨基酸Rf值非常接近，在相同位置上有相同顏色的斑點，故推測該抗凝活性肽可能由天冬氨酸、賴氨酸、甘氨酸、酪氨酸等14種氨基酸組成。且該活性肽水溶液常壓下高溫煮沸不易破壞。

不同劑量的蝎毒活性多肽（SVAPS）可不同程度的抑制血小板聚集（P<0.05或P<0.01），SVAPS 劑量越大，凝血酶、ADP所誘發的血小板聚集率越小，即SVAPS抗凝血酶，ADP誘導的血小板聚集作用呈明顯量效關系。過蝎毒活性多肽對內皮細胞釋放PGI2和NO的影響研究結果顯示，蝎毒活性多肽濃度為1.5、10、20mg/L時均明顯表現出促進PGI2釋放作用。

許多中藥材里的宏量和微量元素對藥材的藥效藥性有很大的影響，而全蝎的主要活性成分是蛋白質、氨基酸等物質，其中蛋白質含量最高，無機陽離子的加入，可能與其中的蛋白質發生作用，使凝血時間縮短。 靜脈注射蝎毒60mg/kg，能使大鼠血壓升高，心肌收縮力增強，顯著改善左心室收縮功能，其升壓作用與腎上腺素α受體有關，正性肌力作用與腎上腺素β受體關系不大。靜脈注射蝎毒0.5mg/kg，能使麻醉兔左心室的內壓升高；在灌流液內加入蝎毒，能使離體豚鼠心臟的心肌收縮張力明顯增強，同時會引起心率減慢和心律不齊。蝎毒能增加兔乳頭肌的收縮力，并引起主動脈條收縮，可能與其激活細胞膜鈣離子通道，增加膜對鈣離子的通透性有關。

蝎毒和全蝎提取液對離體蛙心收縮和心率具有較強的抑制作用；蝎頭部和四肢的提取液對心臟收縮也具有抑制作用；尾部對離體心臟收縮則有興奮作用。另外蝎毒對血小板聚集功能的影響有助于減少斑塊形成，延緩動脈粥樣硬化進程。 有人研究了河北產鉗蝎蝎毒及抗癲癇肽(AEP)對咖啡因、美解眠、士的寧誘發的三種小鼠驚厥模型的作用，并與安定進行了比較。結果顯示，AEP對抗咖啡因性驚厥的作用較強，驚厥發生率、驚厥程度、平均驚厥總持續時間、死亡率等四項指標均顯著下降，明顯優于安定;使美解眠性驚厥的四項指標亦明顯下降，但稍弱于安定;對士的寧性驚厥的作用強度與安定相似。蝎毒的抗驚厥作用較AEP弱，對三種模型的作用強度順序與AEP相同，與空白對照組比較無顯著性差異。

蝎毒的作用機理尚不明確，可能與單胺類神經遞質的釋放有關，它能減少γ-氨基丁酸（簡稱GABA）對中間神經元的損傷，并使GABA釋放量增加。提高大腦皮層GABA受體的集合活性和降低大腦皮層NMDA受體的結合活性，以使神經元興奮性有效地降低，從而起到抑制癲癇發作的作用。通過KA癲癇大鼠經蝎毒處置3周后，與實驗對照組相比，蝎毒治療后可防止KA癲癇大鼠腦內前深梨狀皮層T區κ阿片受體與NR2B免疫反應反應陽性細胞數下降，對癲癇的敏感性降低。蝎毒還能選擇性地增加癲癇敏感大鼠海馬強啡肽原mRNA（PDYN mRNA）、膽囊收縮素原mRNA（PCCK mRNA）表達，提示蝎毒能加強生理性抗癲癇作用。癲癇大鼠經BMK蝎毒處置后，腹側海馬門區PDYN mRNA陽性神經元數目明顯增加，表明蝎毒能翻轉腹側海馬門區PDYN mRNA的表達水平，選擇性地增強海馬門區DYN能抑制性中間神經元的功能。這很可能是其抗癲癇反復發作的重要細胞分子機制之一。

蝎毒耐熱蛋白（scorpionvenomheresistantprotein，SVHRP）可誘導培養海馬神經元NPY陽性反應和NPYmRNA的表達。同時還發現SVHRP對KA誘導的原代海馬神經元的興奮毒性損傷具有明顯的保護作用，可能與SVHRP促進NPY合成有關。還能抑制急性分離海馬神經元電壓依賴性鈉電流，改變鈉通道的動力學特性，抑制其激活，促進其失活，從而降低神經元興奮性。BmKIM可以提高鈉電流的閾值，通過阻斷鈉通道而使谷氨酸的釋放減少來對癲癇起抑制作用。

蝎毒中的一系列短鏈肽能特異性地阻斷電壓門控的鈣離子激活的鉀電流，而鉀離子延遲電流的阻斷勢必會降低神經元的興奮性，從而減輕發作。還可以提高KA癲癇大鼠前深梨狀皮質T區Bcl-2蛋白的表達。全蝎初提液可以使KA癲癇模型大鼠DGCs、CA1、CA2、CA3椎體細胞核內c-Fos表達明顯減少，還可以抑制腦啡肽原（PENK）mRNA表達增加，從而可明顯降低海馬神經元興奮性及抗癲癇發作敏感性形成。全蝎還對caspase-8具有一定的抑制作用，同時也使生理性的抗癲癇機制增強。

進一步研究發現蝎毒抑制神經膠質細胞增生的機制主要是通過下調GFAP基因表達的轉錄因子，從而抑制GFAP的表達，防止膠質化的形成，是其抗癲癇反復發作的重要機制。在馬桑內酯致癇的大鼠模型上，通過側腦室注射蝎毒素，發現癲癇發生率大大降低，且發作程度也有所減輕，其表現是給予蝎毒素的大鼠無任何大發作的行為，并且小發作的平均持續時間也顯著短于對照組，腦電圖多呈散在單個癇樣波，提示蝎毒素對癲癇發作時的神經細胞同步放電，放電的傳播有較強的抑制作用。

臨床應用

有人利用全蝎、地龍、僵蠶、石菖蒲、郁金等藥，共蜜為丸，每丸 3g，白開水送服，用于治療癲癇病 607 例，總有效率93. 4 %。利用全蝎、天麻、膽南星、石菖蒲等組方制成消癇靈散，按每千克體重0.15-0.3g，以0.2g為常用日服量，分3次溫開水送服，7周為1個療程。結果在110個病例中治愈38例，占34.55%；顯效37例，占33.63%；好轉27例，占24.55%；無效8例，占7.27%；總有效率達92.73%。還有人利用配伍全蝎的復方制劑平逆鎮癇丸，結合西藥卡馬西平等治療癲癇病76例，結果發作完全控制者9例，發作頻率減少75%以上者35例，發作頻率減少51%-75%者20例，發作頻率減少26%-50%者10例，發作頻率減少在25%以下者2例，總有效率達84.21%。

有人通過根癌農桿菌葉盤法將構建在雙元載體上的昆蟲特異性蝎神經毒素AaIT基因轉化至中國南方楊樹N-106中，獲得轉基因楊樹。殺蟲實驗表明轉基因楊樹對一齡舞毒蛾（Lymantria dispar）幼蟲有明顯的抗性。還有人將昆蟲特異性蝎神經毒素AaIT的合成基因融合在編碼煙草花葉病毒的序列后面，一并插入表達載體pNGY-2，然后將重組表達載體轉入煙草NC89中，所獲得的轉基因煙草具有顯著的抗蟲害能力。