一只 11 歲已去勢伯德梗公犬（圖 1.1），體重 10.4 kg，表現(xiàn)嗜睡、厭食、嘔吐和漸進(jìn)性發(fā)展的呆滯導(dǎo)致患犬不愿行走。主訴該犬近期 2~3 天一直有自行緩解的嘔吐，近 6 個(gè)月已發(fā)生過 4 次。就診前 2 周開始表現(xiàn)明顯的多飲多尿。沒有觀察到掉毛或者皮膚異常，但體重下降明顯。48 小時(shí)前患犬食欲依然很好。近 24 小時(shí)內(nèi)，出現(xiàn) 8 次嘔吐并伴隨腹部用力，嘔吐物為液體，呈膽汁色。

臨床檢查患犬過度肥胖（體格評分 4 /5），精神沉郁，行走困難。眼球凹陷，無正常皮膚張力。觸診粘膜黏性，顏色正常。毛細(xì)血管充盈時(shí)間 2.5 s。心率 144 次 / 分，呼吸速率 32 次 / 分，直腸溫度 38.3℃。外周脈搏略弱。聽診心臟和呼吸道正常，腹部觸診引起前腹部反復(fù)不適，但未觸及占位性團(tuán)塊。膀胱相對充盈，觸診后患犬正常排尿，未見排尿困難，于是采集尿樣分析。

血檢結(jié)果如下：

生化檢查如下：

尿檢結(jié)果如下（尿液外觀清澈，麥稈色）

思考一下

基于病史和臨床檢查結(jié)果，你如何分析這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果，有何診斷？為什么會(huì)發(fā)病，還需要哪些更進(jìn)一步信息來確定合適的治療方案？患犬當(dāng)下需要輸什么液體和哪些其他治療，治療初期應(yīng)該預(yù)計(jì)遇到哪些問題？

基于病史和臨床檢查結(jié)果，你如何分析這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果，有何診斷？

(1) 血檢結(jié)果顯示輕度的中性粒細(xì)胞增多癥，單核細(xì)胞增多，同時(shí)還有淋巴細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞減少，均為白細(xì)胞應(yīng)激象的表現(xiàn)。炎癥也可能造成中性粒細(xì)胞增多和單核細(xì)胞增多，但理論上與淋巴細(xì)胞減少和嗜酸性粒細(xì)胞減少無關(guān)。

(2) 生化檢查結(jié)果提示：

① 顯著的高血糖，伴發(fā)糖尿，符合糖尿病的癥狀；

② 尿素升高但肌酐沒有上升，提示可能存在腎前性氮質(zhì)血癥，并且尿比重 1.032（>1.030）也支持該結(jié)論。

③ 總蛋白顯著升高，但白蛋白和球蛋白僅僅接近參考范圍上限。在腎前性氮質(zhì)血癥的背景下，血細(xì)胞比容位于參考范圍上限，結(jié)合臨床檢查結(jié)果，更可能是脫水造成的。

④ ALT 和 AST 中度升高，ALKP 和 GGT 大幅升高。這可能代表伴有膽汁淤積的肝病，或者內(nèi)源性或外源性的糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致的反應(yīng)。

⑤ 高脂血癥包括膽固醇和甘油三酯的升高。糖尿病，胰腺炎，甲狀腺功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，蛋白丟失性腎病和膽汁淤積（不過多數(shù)情況下膽固醇的升高僅見于最后兩種情況）都可能發(fā)生。

(3) 尿液檢查提示糖尿和酮尿

① 尿液試紙檢測的是乙酰乙酸和丙酮而不是 β – 羥丁酸

糖尿病和庫欣病的生化結(jié)果的相似之處

有一點(diǎn)必須記住，在未接受治療的糖尿病病患中，肝細(xì)胞和膽汁淤積標(biāo)志物的這種變化很常見，因?yàn)橐葝u素缺乏導(dǎo)致肝臟脂肪沉積。這些生化結(jié)果和腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)十分相似（后者是肝糖原儲(chǔ)存過多，而不是脂肪），并且根據(jù)作者的臨床經(jīng)驗(yàn)，獸醫(yī)常常會(huì)懷疑這個(gè)結(jié)果提示有腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)，而不是考慮為未治療的糖尿病。鑒別診斷的關(guān)鍵是使用胰島素治療后監(jiān)測這些指標(biāo)有無改善。

病患近期多飲多尿，體重下降，之前食欲正常。結(jié)合高血糖和糖尿的結(jié)果可以診斷為糖尿病。盡管很多臨床醫(yī)師提倡診斷時(shí)檢測果糖胺的水平，以和后面果糖胺的水平作比較，但沒有必要去檢測果糖胺來證實(shí)這個(gè)診斷。

病患有酮尿，可以說患有糖尿病和酮癥。此時(shí)沒有血?dú)膺€不能說就是糖尿病酮癥酸中毒（DKA），但是精神沉郁，嘔吐和不愿走動(dòng)等檢查強(qiáng)烈提示 DKA，臨床上可以大致認(rèn)為這就是 DKA。

為什么會(huì)發(fā)病，還需要哪些更進(jìn)一步信息來確定合適的治療方案？

糖尿病酮癥酸中毒是重癥糖尿病病程發(fā)展的其中一步，從非復(fù)雜性糖尿病發(fā)展為糖尿病酮癥（動(dòng)物看起來正常但酮尿 +/-，可檢測到血清酮體）再到糖尿病酮癥酸中毒（動(dòng)物病重并且同時(shí)可檢測到酮尿和血清酮體）。

最初產(chǎn)生的酮體是乙酰乙酸，而后轉(zhuǎn)變?yōu)?β – 羥丁酸（縮寫 BHB，它不斷累積，也是 DKA 犬貓最主要的酮體）或自動(dòng)脫羧化為丙酮。大多數(shù)尿液檢測試紙只能檢測乙酰乙酸和丙酮，無法檢出尿液的最初產(chǎn)生的酮體，而且由于乙酰乙酸不斷地轉(zhuǎn)化而導(dǎo)致 β – 羥丁酸的累積致使尿液試紙無法準(zhǔn)確提示酮體存在。β- 羥丁酸可以直接在血清中檢測。

外周脂肪分解（胰島素缺乏且甘油三酯儲(chǔ)存量達(dá)到極限時(shí)的機(jī)體反應(yīng)）釋放產(chǎn)生的游離脂肪酸經(jīng) β 氧化后產(chǎn)生乙酰輔酶 A，而當(dāng)乙酰輔酶 A 含量超出三羧酸循環(huán)的能力，不能完全被代謝為二氧化碳和水的時(shí)候，就發(fā)展為糖尿病酮癥酸中毒（圖 1.2）。DKA 經(jīng)常是生理性應(yīng)激疾病不斷沉淀的結(jié)果，盡管 DKA 的發(fā)展常常見于胰島素不足和反調(diào)控激素增高（胰高血糖素，兒茶酚胺類，類固醇，生長激素）的情況。表 1.1 列舉了與犬 DKA 有關(guān)的常見并存癥。

在一項(xiàng) 127 只 DKA 患犬的研究中，65% 的患犬的初次就診的診斷結(jié)果為糖尿病，69% 的 DKA 患犬有一種或更多的可導(dǎo)致 DKA 發(fā)展的疾病。這其中最常見的是胰腺炎（41%），泌尿道感染（20%）和腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)（15%）。

因此，對于 DKA 病例，我們除了要告訴主人可能有并發(fā)癥外，也需要做檢查。這些檢查可能包括：

1. 尿液分析和尿液培養(yǎng)，后者最好是通過膀胱穿刺取樣

2. 檢查胰腺炎，可以通過如下方式

(1) 檢查血清學(xué)標(biāo)志物

①淀粉酶，脂肪酶

②胰脂肪酶免疫反應(yīng)性（PLI）

③DGGR 脂肪酶

(2) 影像學(xué)檢查胰腺，超聲即時(shí)掃查胰腺既有效又敏感

(3) 將腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)（庫欣氏綜合征）考慮為并發(fā)癥

糖尿病和腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)因?yàn)榕R床表現(xiàn)（多飲 / 多尿，暴食）和生化結(jié)果（血糖，高血脂，肝臟脂質(zhì)沉積 / 糖原貯積導(dǎo)致的 ALT 和 ALKP 升高）存在重疊而變得復(fù)雜，并且所有腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)的檢查結(jié)果都會(huì)受非腎上腺疾病的影響。

糖尿病是一種“非腎上腺”疾病，會(huì)影響庫欣氏綜合征的檢查結(jié)果

重要的是記住 ACTH 刺激實(shí)驗(yàn)或低劑量地塞米松抑制試驗(yàn)（LDDST）的陽性結(jié)果可以支持腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)的診斷，但也同樣支持非腎上腺疾病，并且糖尿病酮癥酸中毒可能會(huì)造成這些試驗(yàn)假陽性。因此新近診斷的糖尿病患犬一定要謹(jǐn)慎分析這些檢查結(jié)果，作者不推薦初期階段就篩查庫欣氏綜合征。

一些特殊發(fā)現(xiàn)可能是腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)并存的支持依據(jù)（因?yàn)橐话悴唤?jīng)常僅存在于糖尿病病例中），比如無瘙癢的軀干側(cè)面脫毛或者是皮膚鈣質(zhì)沉積。如果做腹部超聲檢查，應(yīng)當(dāng)考慮在檢查胰腺的同時(shí)不要漏掉雙側(cè)腎上腺（但必須記住腎上腺大小正常也不能排除腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)，腎上腺“意外瘤”[非功能性的良性腫瘤] 在犬并不常見）。如果 ALKP 的升高令人懷疑腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)，可以在胰島素治療后再次評估，如果生化指標(biāo)有改善，提示這可能是脂肪肝得到緩解，而不是腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)還在發(fā)展。

DKA 的發(fā)生通常同時(shí)包括負(fù)反饋?zhàn)饔煤鸵葝u素拮抗激素的產(chǎn)生，在可以直接治療的情況（如泌尿道感染病例）或支持治療后自然緩解的情況（如胰腺炎病例），在胰島素拮抗激素降低時(shí)，相關(guān)的胰島素敏感性也可能隨之發(fā)生巨大變化。這應(yīng)當(dāng)提前考慮和定期監(jiān)測以免胰島素過量。

患犬當(dāng)下需要輸什么液體和哪些其他治療，治療初期應(yīng)該預(yù)計(jì)會(huì)遇到哪些問題？

初步治療可以總結(jié)為以下幾個(gè)方面：

A. 糾正脫水

B. 補(bǔ)充胰島素

C. 糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂

D. 治療并發(fā)癥

A. 液體需求

a) 糖尿病酮癥酸中毒時(shí)的液體丟失可能是巨大的，因?yàn)?/p>

i. DKA 之前的糖尿造成滲透性利尿，丟失大量體液。

ii. 高血糖使水分從組織間隙進(jìn)入血管內(nèi)。

iii. 酮酸，尤其是 β – 羥丁酸和乙酰乙酸，不僅進(jìn)一步造成滲透性利尿，且其強(qiáng)大的負(fù)電荷使得鈉離子這樣的陽離子大量分泌，從而引起水分進(jìn)一步丟失。

iv. 惡心和嘔吐增加了胃腸道體液丟失同時(shí)降低飲水和食物中水分的攝入。

b) 初始輸液方案應(yīng)當(dāng)評估

i. 病患的脫水程度（通常稱作丟失量）

ii. 持續(xù)丟失，包括

可預(yù)見的正常丟失（通常稱作維持量）a) 可見丟失（尿液，糞便）b) 不可見丟失（呼吸，代謝）病理性丟失（稱作暫時(shí)性丟失）a) 嘔吐 b) 腹瀉包括過去，當(dāng)下和未來丟失的并需要補(bǔ)充回來的液體。

小編還為您整理了以下內(nèi)容，可能對您也有幫助：

糖尿病酮癥酸中毒簡介

目錄

1 拼音

táng niào bìng tóng zhèng suān zhòng dú

2 英文參考

diabetic ketoacidosis [國家基本藥物臨床應(yīng)用指南：2012年版.化學(xué)藥品和生物制品]

3 概述

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當(dāng)升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。系內(nèi)科常見急癥之一。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥；糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β羥丁酸、丙酮，形成大量酮體，超過肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。代謝紊亂進(jìn)一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒[1]。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療[1]。

4 糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)

糖尿病酮癥酸中毒患者可有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）[1]。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細(xì)速、血壓下降；至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以致昏迷[1]。

皮膚潮紅，呼吸深快，呼氣中可有爛蘋果味；嚴(yán)重者出現(xiàn)脫水、昏迷。

5 糖尿病酮癥酸中毒的診斷

診斷的關(guān)鍵在于對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應(yīng)考慮酮癥酸中毒的可能性，尤其對原因不明的意識(shí)障礙、呼氣有爛蘋果味、血壓低而尿量仍多者，應(yīng)及時(shí)作有關(guān)化驗(yàn)以爭取及早診斷，及時(shí)治療[1]。

5.1 病史及癥狀

既往有或無糖尿病病史，少數(shù)患者以酮癥酸中毒為糖尿病首發(fā)表現(xiàn)[1]。

見于1型糖尿病；有感染、應(yīng)激、飲食不當(dāng)、中斷胰島素等誘因；出現(xiàn)煩渴多尿，乏力，食欲下降，惡心、嘔吐，伴頭痛、嗜睡、煩躁等癥狀。

5.2 臨床表現(xiàn)

糖尿病酮癥酸中毒患者可有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）[1]。隨著病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細(xì)速、血壓下降；至晚期時(shí)各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以致昏迷[1]。

皮膚潮紅，呼吸深快，呼氣中可有爛蘋果味；嚴(yán)重者出現(xiàn)脫水、昏迷。

5.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

（1）尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性，當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害而閾值增高時(shí)，尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數(shù)值不相稱。血酮體升高，多在4.8mmol/L （50mg/dl）以上[1]。

（2）血糖多數(shù)為16.7～33.3mmol/L （300～600mg/dl），有時(shí)可達(dá)55.5mmol/L（1000mg/dl）以上[1]。

（3） CO2結(jié)合力降低，PaCO2降低，pH<7.35[1]。

5.4 鑒別診斷

糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)與腦出血、中毒及糖尿病昏迷相鑒別

注意與糖尿病其他并發(fā)癥相鑒別[1]。

患者出現(xiàn)意識(shí)障礙時(shí)，應(yīng)與導(dǎo)致意識(shí)障礙的其他疾病進(jìn)行鑒別，如腦血管病變等相鑒別[1]。

6 糖尿病酮癥酸中毒的治療方法

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療[1]。

6.1 立刻補(bǔ)液

輸液是首要的、極其關(guān)鍵的措施。通常使用0.9%氯化鈉，補(bǔ)液總量可按原體重的10%估計(jì)[1]。一般在最初2小時(shí)可補(bǔ)液1000～2000ml，前4～6小時(shí)輸入補(bǔ)液總量的1/3，以后逐漸減慢補(bǔ)液量，不宜太快太多，以免腦水腫、肺水腫的發(fā)生[1]。補(bǔ)液時(shí)最好用心電圖監(jiān)護(hù)[1]。

血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改輸5％葡萄糖液。

6.2 胰島素治療

小劑量（短效）胰島素治療（每小時(shí)0.1U/kg）[1]。通常將胰島素加入生理鹽水持續(xù)靜脈滴注[1]。當(dāng)血糖<250mg/dl，可改用5%葡萄糖溶液加胰島素注射，并按每2～4g葡萄糖加入1U短效胰島素[1]。有休克和（或）嚴(yán)重酸中毒和（或）昏迷的重癥患者應(yīng)酌情靜脈注射首次負(fù)荷劑量10～20U胰島素[1]。

酮體消失前胰島素用量為4～6U/h，使血糖每小時(shí)下降3.9～5.6mmol/L；酮體消失后胰島素用量為2～3U/h，使血糖維持于13.9mmol/L，以免低血糖及腦水腫。

6.3 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

當(dāng)血液的pH低至7.0～7.1時(shí)，有抑制呼吸和中樞神經(jīng)的可能，也可發(fā)生心律失常，應(yīng)給予相應(yīng)治療，用5%碳酸氫鈉溶液84ml加注射用水至300ml配制成1.4%的等滲溶液滴注，一般僅給1～2次，并進(jìn)一步監(jiān)測觀察，必要時(shí)追加。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)可掩蓋低血鉀，因此在治療過程中應(yīng)注意早期補(bǔ)鉀。需定時(shí)監(jiān)測血鉀水平，最好用心電圖監(jiān)護(hù)，結(jié)合尿量，調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度：治療前血鉀低于正常，立即開始補(bǔ)鉀，最初2～4小時(shí)通過靜脈輸液每小時(shí)補(bǔ)鉀13～20mmol/L（相當(dāng)于氯化鉀1.0～1.5g）。血鉀正常，尿量大于40ml/h，也立即開始補(bǔ)鉀；血鉀正常、尿量小于30ml/h，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后開始補(bǔ)鉀；血鉀高于正常，暫緩補(bǔ)鉀。病情恢復(fù)后仍應(yīng)繼續(xù)口服鉀鹽數(shù)天。[1]

鉀要在4～6天補(bǔ)足。一般不積極補(bǔ)堿，當(dāng)PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L時(shí)才補(bǔ)堿，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳結(jié)合力升高0.449mmol/L.。

6.4 處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥

處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥[1]。

治腦水腫,心律紊亂,心衰,消化道出血等并發(fā)癥。

6.5 收入病房

生命體癥平穩(wěn)立即收入病房。

6.6 注意事項(xiàng)

1．補(bǔ)液速度。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應(yīng)輸入膠體溶液并采取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)節(jié)輸液速度及輸液量[1]。

2．休克、嚴(yán)重感染、心力衰竭、心律失常、腎衰竭是導(dǎo)致死亡的主要原因，注意防治[1]。

糖尿病酮癥酸中毒不能吃什么，糖尿病酮癥酸中毒的注意

糖尿病酮癥酸中毒的危害有哪些？糖尿病酮癥酸中毒是一種危害性很大的并發(fā)癥，病人需要做好防治工作。那么，糖尿病酮癥酸中毒的危害有哪些？下面小編為你介紹。

糖尿病酮癥酸中毒的危害

1、糖尿病酮癥酸中毒的危害

據(jù)統(tǒng)計(jì),所有住院的糖尿病患者中有20%患有糖尿病性酮酸中毒。在患糖尿病的人群中,糖尿病性酮酸中毒的實(shí)際發(fā)病率甚至還要高,因?yàn)檩p一些的病例可在院外治療。那么,患有糖尿病酮癥酸中毒的患者又會(huì)有哪些危害呢?

1.1、血糖升高及血酮體增多,都有利尿作用,體內(nèi)產(chǎn)生的大量酸性物質(zhì),隨尿排出時(shí)帶走不少水分和鈉、鉀等電解質(zhì),極易造成脫水和電解質(zhì)紊亂。

1.2、酸中毒、脫水和電解質(zhì)紊亂,可使神經(jīng)功能失調(diào)。

1.3、重者昏迷、血壓下降,出現(xiàn)休克、甚至死亡。

1.4、酮癥酸中毒還可導(dǎo)致原有的感染和敗血癥進(jìn)一步加重,嚴(yán)重者可導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血。

1.5、在電解質(zhì)紊亂,尤其是低血鉀或高血鉀的基礎(chǔ)上,常可導(dǎo)致心律不齊,甚至心臟停搏。

1.6、當(dāng)血糖、血鈉下降過快時(shí),又可導(dǎo)致腦水腫、昏迷加深,病死率較高。急性腎功能衰竭也很常見。

1.7、治療中如果補(bǔ)液過多過快,又可導(dǎo)致心力衰竭。

2、糖尿病酮癥酸中毒的表現(xiàn)

糖尿病酮癥酸中毒主要的臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重失水。患者有口唇及口腔黏膜干燥,眼球凹陷,少尿,體重減輕,皮膚彈性差,脈細(xì)弱而快,血壓偏低,嚴(yán)重者出現(xiàn)休克,甚至引起急性腎功能衰竭而有少尿或無尿。盡管失水嚴(yán)重,失水體征明顯,但患者飲水不多,口渴多不明顯。

因腦細(xì)胞功能受損的主要原因是血漿滲透壓的增高,故中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀和體征輕重不一。患者神志可表現(xiàn)為意識(shí)模糊、淺昏迷和深昏迷,還可有失語、幻覺、定向力減退或完全喪失。特征性癥狀和體征為局灶性抽搐、上肢拍擊樣震顫、偏盲和錐體束征陽性等。這些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征,在治療后可完全消失,不留后遺癥。

除上述臨床表現(xiàn)后,如誘因?yàn)槟撤N疾病,則還有這些誘因疾病的臨床表現(xiàn)。

3、糖尿病酮癥酸中毒的原因

3.1、急染。急染是糖尿病酮癥酸中毒的重要誘因,包括呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚感染常見,且以冬春季發(fā)病率較高。急染又可是糖尿病酮癥酸中毒的合并癥,與糖尿病酮癥酸中毒互為因果,形成惡性循環(huán),更增加診治的復(fù)雜性。

3.2、治療不當(dāng)。如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產(chǎn)生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量,常可引起糖尿病酮癥酸中毒。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍,尤其肝、腎功能不佳時(shí)易誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。

3.3、飲食失控和(或)胃腸道疾病。如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足,酗酒,或嘔吐、腹瀉等,均可加重代謝紊亂而誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒。

糖尿病酮癥酸中毒的治療方法

糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生也是循序漸進(jìn),有跡可循的,一般的臨床表現(xiàn)可以分為以下四個(gè)階段:

1、早期:首先會(huì)表現(xiàn)為“三多一少”(多飲、多尿、多食及消瘦)癥狀加重。

2、中期:酸中毒失代償后,病情迅速惡化,會(huì)出現(xiàn)疲乏、食欲減退、惡心嘔吐,多尿、口干、頭痛、嗜睡,呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味(丙酮)的癥狀。

3、后期:患者因?yàn)閲?yán)重失水,會(huì)出現(xiàn)尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥等癥狀,同時(shí)也會(huì)出現(xiàn)血壓下降、心率加快,四肢厥冷等癥狀。

4、晚期:晚期:患者會(huì)表現(xiàn)為不同程度的意識(shí)障礙,反應(yīng)遲鈍或消失,昏迷;感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被糖尿病酮癥酸中毒的表現(xiàn)所掩蓋,少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛,酷似急腹癥。

糖尿病酮癥酸中毒病情兇險(xiǎn),如果患者或者家屬能及早發(fā)現(xiàn),則會(huì)獲得更好的治療效果。糖尿病酮癥酸中毒的病程一般從數(shù)天到數(shù)周,少數(shù)年輕人可在發(fā)病后幾小時(shí)即發(fā)生昏迷。需要提醒患者和家屬,當(dāng)患者出現(xiàn)上面這些重要預(yù)警信號時(shí),要盡快去醫(yī)院進(jìn)行診治。

糖尿病的日常注意事項(xiàng)

1、充分的睡眠。日常生活中,良好的睡眠能夠保持身體的健康,要注意養(yǎng)成有益的睡眠習(xí)慣。睡眠時(shí)間,30多歲的人應(yīng)為8小時(shí),40--50歲的人為7小時(shí)30分鐘左右,60--77歲則要8小時(shí)30分鐘才夠。就寢前避免喝咖啡和茶,水也少喝,心情放松,不能有饑餓感。

2、禁用食物有:白糖、紅塘、葡萄糖及糖制甜食,如糖果、糕點(diǎn)、果醬、蜜餞、冰激凌、甜飲料等。另外,含碳水化合物較多的土豆、山藥、芋艿、藕、蒜苗、胡蘿卜等少用或食用后減少相應(yīng)的主食量。

3、糖尿病患者的飲食除控制總熱卡外,還應(yīng)做到食品多樣化,但因?yàn)樘恰Ⅺ},使菜肴味道較單一。針對這一點(diǎn),市場上生產(chǎn)了多種甜味劑如甜味菊、甜味糖,其不產(chǎn)熱、不含任何營養(yǎng)素,近兩年有一種甜味劑為蛋白糖,其有氨基酸組成,也不產(chǎn)熱,無任何副作用,是目前較理想的甜味劑,如紐特糖、元真糖。

血壓80到50正常,食欲好,經(jīng)常感覺腹部空空是怎么了

糖尿病是一種很難治療的終生疾病，許多人認(rèn)為糖尿病發(fā)病是不為人知的，稱其為“沉默的殺手”。其實(shí)糖尿病發(fā)病是有前兆的，比如突然的體重減輕、食欲增加、口渴尿多等明顯的身體反應(yīng)，只要及時(shí)的檢查診斷，就可以確診是否是糖尿病，或者檢查出糖尿病的早期癥狀。下面就是糖尿病的早期癥狀表現(xiàn)，多了解就可以早發(fā)現(xiàn)早治療。　　糖尿病的早期癥狀表現(xiàn)　　1、眼睛疲勞、視力下降　　眼睛容易疲勞，視力急劇下降。當(dāng)感到眼睛很容易疲勞，看不清東西，站起來時(shí)眼前發(fā)黑，眼皮下垂，視界變窄，看東西模糊不清，眼睛突然從遠(yuǎn)視變?yōu)榻暬蛞郧皼]有的老花眼現(xiàn)象等，要立即進(jìn)行眼科檢查，上述癥狀就是糖尿病會(huì)引起的視力障礙、視網(wǎng)膜出血、白內(nèi)障、視力調(diào)節(jié)障礙等疾病的明顯表現(xiàn)。　　2、饑餓和多食　　因體內(nèi)的糖份作為尿糖排泄出去，吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求，會(huì)常常感到異常的饑餓，食量大增，但依舊饑餓如故;平時(shí)不吃甜食的人也開始不加選擇地吃很多甜食，這就需要去醫(yī)院檢查了，這些異常癥狀往往是糖尿病的先兆。　　3、手腳麻痹、發(fā)抖　　糖尿病人會(huì)有頑固性手腳麻痹、手腳發(fā)抖、手指活動(dòng)不靈及陣痛感、劇烈的神經(jīng)炎性腳痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜間小腿抽筋、眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，重視和兩眼不一樣清楚，還有自律神經(jīng)障礙等癥狀，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就要去醫(yī)院檢查，不得拖延。　　4、疲勞、血壓高、尿液發(fā)白　　糖尿病會(huì)感到容易疲勞，全身倦怠無力。沒有從事勞動(dòng)或體育運(yùn)動(dòng)，身體常常無原由地感到疲憊不堪，感到雙腿乏力，膝蓋酸軟，尤其是上下樓梯的時(shí)候;感冒后經(jīng)常長癤瘡或血壓高，尿液白色，有甜酸氣味，此時(shí)就該及早去醫(yī)院檢查了。糖尿病在初期很難感覺到癥狀，當(dāng)有感覺時(shí)，病情已十分嚴(yán)重了。因此，定期作健康檢查是最重要的預(yù)防措施，發(fā)現(xiàn)的越早，血糖值越容易控制，能防止病情惡化，并發(fā)癥也少。　　5、口渴、多尿　　口渴和多尿的癥狀。病人的飲水量大量增多，排尿的次數(shù)和份量也隨之增多，是發(fā)現(xiàn)糖尿病最便捷的途徑。尤其是睡夢中因極度口渴而醒來喝水的癥狀，可能說明病情已經(jīng)惡化，正常人每日的排尿量是1--1.5公升，但糖尿病人因小便頻數(shù)，每日的排尿量往往達(dá)到2--4公升，有的病人甚至高達(dá)10公升，尿液中葡萄糖增多，發(fā)出甜酸氣味和很多泡沫并吸引昆蟲飛來，就要馬上去醫(yī)院治療，因?yàn)榭诟墒翘悄虿∽钕瘸霈F(xiàn)的早期癥狀。　　6、體重下降　　中年人的身體日漸肥胖，食欲也正常，一旦發(fā)現(xiàn)體重下降很快，就應(yīng)考慮是否的了糖尿病。因肥胖會(huì)增大胰島素(【胰島素】是由胰島β細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成。)的需求量，導(dǎo)至病情急劇惡化。　　7、遺傳傾向　　研究證明，糖尿病有明顯的遺傳傾向，如果父母有一人患病，其子女的發(fā)病率比正常人高3～4倍。　　8、皮膚抵抗力減弱　　糖尿病的初期癥狀的另一個(gè)特點(diǎn)，就是糖尿病患者在初期開始，就會(huì)出現(xiàn)皮膚抵抗力的減弱。冬天特別容易出現(xiàn)凍瘡，平時(shí)皮膚經(jīng)常發(fā)癢，皮膚上出現(xiàn)傷口之后，糖尿病患者也不容易愈合。這些都是糖尿病的初期癥狀的表現(xiàn)。糖尿病引起的皮膚瘙癢，往往使人難以入睡，特別是女性的瘙癢更為嚴(yán)重。　　9、尿路感染　　糖尿病引起的尿路感染有兩個(gè)特點(diǎn)：(1)菌尿起源于腎臟，而一般的尿路感染多起源于下尿道。(2)盡管給予適宜的抗感染治療，但急性腎盂腎炎發(fā)熱期仍比一般的尿路感染發(fā)熱期延長。　　10、膽道感染　　糖尿病伴發(fā)膽囊炎的發(fā)病率甚高，而且可不伴有膽石癥，有時(shí)膽囊會(huì)發(fā)生壞疽及穿孔。　　11、排尿困難　　男性糖尿病患者出現(xiàn)排尿困難者約為21.7%。因此，中老年人若發(fā)生排尿困難，除前列腺肥大外，應(yīng)考慮糖尿病的可能。　　12、腹瀉與便秘　　糖尿病可引起內(nèi)臟神經(jīng)病變，造成胃腸道的功能失調(diào)，從而出現(xiàn)頑固性的腹瀉與便秘，其腹瀉使用抗生素治療無效。　　13、性功能障礙　　糖尿病患者的初期癥狀還表現(xiàn)在性功能上，尤其是男性糖尿病患者，會(huì)出現(xiàn)陽痿等性功能問題。女性則表現(xiàn)為月經(jīng)不調(diào)等。如果突發(fā)性地出現(xiàn)陽痿或者月經(jīng)不調(diào)，我們勢必要引起注意，這可能是糖尿病的初期癥狀的預(yù)警。　　14、女性上體肥胖　　女性腰圍與臀圍之比大于0.7～0.85(不論體重多少)，糖耐量試驗(yàn)異常者達(dá)60%。有人認(rèn)為，這種體型可作為診斷糖尿病的一項(xiàng)重要指標(biāo)。　　15、發(fā)育遲緩　　幼年原因不明的生長遲緩、體力虛弱與消瘦等。　　16、腦梗塞　　糖尿病人容易發(fā)生腦梗塞，在腦梗塞病人中，大約有10%～13%是由糖尿病引起的。因此，腦梗塞病人應(yīng)常規(guī)化驗(yàn)血糖。　　17、乏力　　在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時(shí)組織失水，電解質(zhì)失衡及負(fù)氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。沒有精神作任何事情，經(jīng)常喊累，總是想睡。有時(shí)候糖尿病初期患者連走個(gè)路，上個(gè)樓都覺得沒力氣。　　18、并發(fā)癥　　糖尿病并發(fā)癥眾多，糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病并發(fā)泌尿系感染、糖尿病性神經(jīng)病、糖尿病性周圍神經(jīng)病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病伴發(fā)的葡萄膜炎、糖尿病并結(jié)核病等。　糖尿病是現(xiàn)代常見病之一，截至目前，我國已有高達(dá)達(dá)4000萬的糖尿病患者，但是臨床血糖控制達(dá)標(biāo)率卻不是很理想。研究表明，糖尿病患者如能在早期及時(shí)控制血糖，可減少或延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生。由此可見，防控糖尿病應(yīng)做到早期、全面、有效。　　1、掌握相關(guān)知識(shí)　　糖尿病患者及其家屬要通過網(wǎng)絡(luò)或者購買相關(guān)書籍，認(rèn)真學(xué)習(xí)有關(guān)糖尿病的知識(shí)，掌握糖尿病患者的保健常識(shí)，并要認(rèn)真主動(dòng)的接受主治大夫的指導(dǎo)，聽從大夫的治療意見，這是治療糖尿病的先決條件。　　2、學(xué)會(huì)自測血糖　　糖尿病患者的血糖指標(biāo)是反映患者病情的“晴雨表”，是調(diào)節(jié)胰島素用量的“參照物”，因此，在家治療的糖尿病患者，要學(xué)會(huì)自測血糖，以方便治療。此外，要注意根據(jù)血糖的指標(biāo)調(diào)節(jié)胰島素的劑量，遵照醫(yī)生的醫(yī)囑及藥物使用說明書，正確用藥，不可隨意加大劑量，否則會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。　　3、嚴(yán)格控制飲食　　糖尿病患者必須要注意嚴(yán)格的控制好日常的飲食，這是治療糖尿病最關(guān)鍵的一環(huán)，患者每天的主食要控制在300克左右，如果是體力勞動(dòng)者可適當(dāng)?shù)募恿浚眢w肥胖的患者要注意適當(dāng)?shù)臏p量。如果患者每天進(jìn)食后有饑餓感，可適當(dāng)?shù)脑龠M(jìn)食一些蔬菜，注意不能吃土豆、紅薯等糖分較高的蔬菜。在副食的選擇上，要注意多吃富含蛋白質(zhì)的瘦肉、雞、魚、蛋、奶及豆制品，嚴(yán)禁吃甜食、糖果等。　　4、參加體育鍛煉　　糖尿病患者要適當(dāng)?shù)膮⒓右恍┻m合自己體能的體育活動(dòng)，因?yàn)檫m當(dāng)?shù)捏w育鍛煉能減少患者對胰島素的需要量，能有效的增強(qiáng)患者體內(nèi)脂肪及糖的利用，但需要注意的是，患者切不可進(jìn)行超越自己體能的劇烈的運(yùn)動(dòng)，過于劇烈的運(yùn)動(dòng)往往會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生低血糖。　　5、預(yù)防各類感染　　糖尿病患者在家庭治療過程中，切記要謹(jǐn)防各類感染，特別是化膿染，這是因?yàn)榛撊緯?huì)引起患者體內(nèi)胰島素拮抗劑的釋放過多，使患者對胰島素的需求量增加，可能會(huì)引起患者酮癥酸中毒。此外，患者要注意定期到醫(yī)院復(fù)查，及早發(fā)現(xiàn)和治療糖尿病的并發(fā)癥。　　溫馨提示：適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)對降低血糖、血脂、有效的控制體重、預(yù)防糖尿病合并癥有較好的作用，應(yīng)長期堅(jiān)持鍛煉。運(yùn)動(dòng)方式應(yīng)采取有氧運(yùn)動(dòng)，如快走、慢跑、騎自行車、游泳等，不要做短時(shí)間需要爆發(fā)力的運(yùn)動(dòng)，如賽跑、舉重等多種糖尿病的預(yù)防方法。

醫(yī)學(xué)生物化學(xué)病例分析

一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統(tǒng)的主要病理變化如下：

1．血容量改變 胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時(shí)胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。

2．心血管改變 胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動(dòng)脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變 常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時(shí)釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變 除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機(jī)能障礙。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。

急性胰腺炎的病理變化的不同階段其全身反應(yīng)亦不一樣即使是同樣為出血壞死性胰腺炎由于發(fā)病時(shí)間機(jī)體的狀況亦可表現(xiàn)有較大的差異概括的表現(xiàn)是：急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛惡心嘔吐發(fā)熱而出血壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外又因胰腺有出血壞死和自溶故又可出現(xiàn)休克高燒黃疸腹脹以至腸麻痹腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等

腹痛為最早出現(xiàn)的癥狀往往在暴飲暴食或極度疲勞之后發(fā)生多為突然發(fā)作位于上腹正中或偏左疼痛為持續(xù)性進(jìn)行性加重似刀割樣疼痛向背部脅部放射劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫刺激腹腔神經(jīng)叢若為出血壞死性胰腺炎發(fā)病后短暫時(shí)間內(nèi)即為全腹痛急劇腹脹似向腹內(nèi)打氣樣感同時(shí)很快即出現(xiàn)輕重不等的休克

惡心嘔吐為迷走神經(jīng)被炎的表現(xiàn)發(fā)作頻繁起初為進(jìn)入食物膽汁樣物病情進(jìn)行性加重(或?yàn)槌鲅獕乃佬?a href="http://m.abike.org.cn/hosptial/" target="_blank">胰腺炎)很快即進(jìn)入腸麻痹則吐出物為糞樣

黃疸急性水腫型胰腺炎出現(xiàn)的較少約占1/4而在急性出血性胰腺炎則出現(xiàn)的較多黃疸的出現(xiàn)多由于：同時(shí)存在膽管結(jié)石嵌頓;膽總管開口水腫痙攣;腫大的胰頭壓迫膽總管下端;或因病情重篤因腹腔嚴(yán)重感染而造成肝功能損害

脫水急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹嘔吐所致這是輕型的原因而重型胰腺炎在短短的時(shí)間內(nèi)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水及電解質(zhì)紊亂主要原因是因后腹膜炎癥刺激可有數(shù)千毫升液體滲入后腹膜間隙似無形丟失出血壞死型胰腺炎發(fā)病后數(shù)小時(shí)至10幾小時(shí)即可呈現(xiàn)嚴(yán)重的脫水現(xiàn)象無尿或少尿

由于胰腺大量炎性滲出以至胰腺的壞死和局限性膿腫等可出現(xiàn)不同程度的體溫升高若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內(nèi)3～5天即可下降而重型胰腺炎則體溫常在39～40℃常出現(xiàn)譫妄持續(xù)數(shù)周不退并出現(xiàn)毒血癥的表現(xiàn)

少數(shù)出血壞死性胰腺炎胰液以至壞死的溶解的組織沿組織間歇可達(dá)到皮下并溶解皮下脂肪而使毛細(xì)血管破裂出血?jiǎng)t局部皮膚呈青紫色有的可融成大片狀可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁亦可在臍周出現(xiàn)(Cullen征)

胰腺的位置深在一般的輕型水腫型胰腺炎在上腹部深處有壓痛少數(shù)前腹壁有明顯壓痛而急性重型胰腺炎由于其大量的胰腺溶解壞死出血?jiǎng)t前后腹膜均被累及全腹肌緊壓痛全腹脹氣并可有大量炎性腹水可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音腸鳴音消失出現(xiàn)麻痹性腸梗阻

由于滲出液的炎可出現(xiàn)胸腔反應(yīng)性胸水以左側(cè)為多見可引起同側(cè)的肺不張出現(xiàn)呼吸困難

大量的壞死組織積聚于小網(wǎng)膜囊內(nèi)則在上腹可以看到一隆起性包塊觸之有壓痛往往包塊的邊界不清少數(shù)病人腹部的壓痛等體征已不明顯但仍然有高燒白細(xì)胞增高以至經(jīng)常性出現(xiàn)似“部分性腸梗阻”的表現(xiàn)這往往在腹腔或盆腔形成局限性膿腫應(yīng)做B超檢查和指肛檢查

急性胰腺炎的治療迄今仍是一個(gè)難題首先是對治療方式的選擇：非手術(shù)治療抑或手術(shù)治療？非手術(shù)治療怎樣才能做到合理的補(bǔ)充血容量減少并發(fā)癥等手術(shù)治療時(shí)機(jī)怎樣掌握手術(shù)怎樣實(shí)施方為合理關(guān)于急性胰腺炎的非手術(shù)治療和/或手術(shù)治療已探討了幾十年隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主而出血壞死型胰腺炎應(yīng)根據(jù)情況予以治療前者在急性胰腺中約占80～90%后者約占10～20%但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的急性水腫性胰腺炎可以轉(zhuǎn)化為急性出血壞死性胰腺炎據(jù)統(tǒng)計(jì)約有10%左右可以轉(zhuǎn)化因此對急性水腫性胰腺炎在非手術(shù)治療的過程中需嚴(yán)密觀察其病程的衍變

急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點(diǎn)已比較一致但對胰腺局限性壞死的治療觀點(diǎn)尚有所爭議一種意見認(rèn)為應(yīng)手術(shù)引流另一種意見認(rèn)為可以采取姑息治療從一些文獻(xiàn)報(bào)道和我們治療中的體會(huì)我們認(rèn)為對這一類型的胰腺炎亦應(yīng)手術(shù)“清創(chuàng)”理由是：一方面壞死是不可逆的而壞死組織難以吸收即使可以吸收病程亦很長長期毒素吸收臨床癥狀如持續(xù)腹痛發(fā)燒等經(jīng)久不退另一方面在壞死組織中的毒性物質(zhì)如血管活性肽彈力蛋白磷脂酶A等將引起胰腺進(jìn)行性自我消化病變可能繼續(xù)擴(kuò)大則將導(dǎo)致全身中毒癥狀進(jìn)一步加重以至出現(xiàn)多器官功能損害而致衰竭非手術(shù)治療的一些方法亦是出血壞死性胰腺炎的術(shù)前準(zhǔn)備

一.非手術(shù)療法

急性胰腺炎的非手術(shù)療法合理應(yīng)用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療同時(shí)也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術(shù)前準(zhǔn)備非手術(shù)療法包括：防治休克改善微循環(huán)解痙止痛抑制胰酶分泌抗感染營養(yǎng)支持預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)的一些措施等見表10

急性胰腺炎非手術(shù)治療主要措施如下：

一抗休克

1.補(bǔ)充血容量改善微循環(huán)

2.解痙止痛維持電解質(zhì)酸堿平衡

二控制炎癥發(fā)展

1.抑制胰液分泌

禁食鼻胃管減壓

藥物：抗膽堿能藥物高血糖素等

抑制RNADNA合成：5-FuSandotatin

低溫

胰腺照射△

2.胰酶的抑制：抑肽酶阿托品黃豆胰蛋白酶抑制劑

抗蛇毒抗毒素善得定（Sandostatin）

3.皮質(zhì)類固醇

三阻斷并發(fā)癥

1.抗生素

2.胰島素

3.抗酸

4.肝素纖維蛋白溶酶

5.低分子右旋糖酐

6.加壓素

四支持及監(jiān)護(hù)

1.ICU監(jiān)護(hù)及肺腎的保護(hù)

2.營養(yǎng)支持

△為試用階段,用于重型胰腺炎

(一)防治休克改善微循環(huán)

急性胰腺炎發(fā)作后數(shù)小時(shí)由于胰腺周圍（小網(wǎng)膜腔內(nèi)）腹腔大量炎性滲出體液的丟失量很大特別是胰腺炎導(dǎo)致的后腹膜“化學(xué)性灼傷”喪失的液體量尤大因此一個(gè)較重的胰腺炎胰周圍腹腔以及腹膜后的滲出每24小時(shí)體液丟失量可達(dá)5～6L又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻嘔吐腸腔內(nèi)積存的內(nèi)容物等則每日丟失量將遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過5～6L除體液丟失又造成大量電解質(zhì)的丟失并導(dǎo)致酸堿失衡在24小時(shí)內(nèi)要相應(yīng)的輸入5～6L液體以及大量的電解質(zhì)若輸入速度過快則將造成肺水腫為此對于大量輸液又要減少輸液帶來的并發(fā)癥應(yīng)通過CVP和尿量的監(jiān)測通過中心靜脈壓的高低和尿量比重的變化進(jìn)行輸液為改善微循環(huán)予以適量輸入右旋糖酐右旋糖酐的分子量大小可靈活掌握在快速擴(kuò)大充血容量時(shí)用高分子隨即改為低分子以改善微循環(huán)并給以擴(kuò)張微血管的藥物如654-2等為擴(kuò)充血容量并減少炎性滲出輸入白蛋白此外根據(jù)血生化所檢測的電解質(zhì)變化以及血?dú)馑鶞y得的酸堿結(jié)果給補(bǔ)充鉀鈣離子和糾正酸堿失衡

(二)抑制胰腺分泌

1.H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍（cimetidine）雷尼替丁（ranitidine）法莫替丁（farmatidine）等均可減低胃酸的分泌并能抑制胰酶的作用有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時(shí)應(yīng)用認(rèn)為對胰腺外分泌有更好的抑制作用500～1000mg/日靜脈滴入

2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大劑量應(yīng)用于臨床以來現(xiàn)已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外并能抑制激肽酶纖維蛋白溶酶的分泌目前的劑量是2萬單位/公斤體重加入靜脈輸液內(nèi)滴注1周為1療程據(jù)Trapnell的報(bào)道大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低于對照組對水腫型急性胰腺炎的效果較好但對出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定早在70年代80年代我們亦熱衷于使用（但量較少）并未發(fā)現(xiàn)其有較明顯的效果而且又可導(dǎo)致過敏反應(yīng)之虞

3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脫氧核糖核酸（RNA）的合成在急性胰腺炎時(shí)用其阻斷胰腺外分泌細(xì)胞合成和分泌胰酶5-Fu治療急性胰腺炎始于70年代現(xiàn)已逐漸用于臨床1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內(nèi)注射則誘發(fā)急性胰腺炎和高胰淀粉酶血癥當(dāng)5-Fu與腸激酶一同注入胰管則可阻止胰腺炎的發(fā)生1978～1981年學(xué)者報(bào)告用5-Fu治療急性胰腺炎300余例能阻斷其病程的發(fā)展并使淀粉酶胰蛋白酶下降死亡率與痊愈時(shí)間均減少

黃延庭等1989年報(bào)道10例出血壞死性胰腺炎其中5例應(yīng)用5-Fu治療無1例死亡血尿淀粉酶平均2～10天內(nèi)降至正常而另5例未用5-Fu組系按常規(guī)治療僅存活3例死亡2例均死于中毒性休克和多器官功能衰竭用量是：500mg溶500ml液體中靜脈滴注連續(xù)1周少數(shù)可用10天丹東市第一醫(yī)院（1989年）報(bào)告17例壞死性胰腺炎經(jīng)手術(shù)引流并用5-Fu治療僅死亡1例

5-Fu的作用要注意要點(diǎn)：①免疫功能低下重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用；②對水腫性胰腺炎而且淀粉酶很高者部分“清創(chuàng)”者應(yīng)配合使用5-Fu則效果良好病人恢復(fù)順利

禁食和胃腸減壓：這一措施在急腹癥患者作為常規(guī)使用急性胰腺炎時(shí)使用鼻胃管減壓不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導(dǎo)致的腹脹嘔吐更重要的是可以減少胃液胃酸對胰酶分泌的刺激作用而了胰腺炎的發(fā)展由于食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌通常要禁食時(shí)間較長當(dāng)?shù)矸勖钢琳：笤俳?～2周否則由于進(jìn)食過早而致胰腺炎復(fù)發(fā)

(三)解痙止痛

急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈重者可導(dǎo)致疼痛性休克并可通過迷走神經(jīng)的反射而發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣因此應(yīng)定時(shí)給以止痛劑傳統(tǒng)方法是靜脈內(nèi)滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉并可定時(shí)將杜冷丁與阿托品配合使用既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣另有亞異戊酯亞甘油等在劇痛時(shí)使用之特別是在年齡大的病人用此既可解除Oddi括約肌的痙攣同時(shí)對冠狀動(dòng)脈供血大有益處

(四)營養(yǎng)支持

急性胰腺炎時(shí)合理的營養(yǎng)支持甚為重要若使用恰當(dāng)則可明顯的降低死亡率若使用不當(dāng)有時(shí)可能增加死亡率急性重型腹膜炎時(shí)機(jī)體的分解代謝高炎性滲出長期禁食高燒等病人處于負(fù)氮平衡及低血蛋白癥故需營養(yǎng)支持而在給以營養(yǎng)支持時(shí)又要使胰腺不分泌或少分泌因此必須掌握其內(nèi)在的規(guī)律以發(fā)揮營養(yǎng)支持的最大作用

1.急性胰腺炎營養(yǎng)支持應(yīng)考慮下列幾點(diǎn)：①輕度胰腺炎又無并發(fā)癥者不需要營養(yǎng)支持；②中重度急性胰腺炎早期開始營養(yǎng)支持（在血?jiǎng)恿W(xué)和心肺穩(wěn)定性允許的情況下）；③初期營養(yǎng)支持應(yīng)通過腸道外途徑要有足夠量的熱量；④病人在手術(shù)時(shí)做空腸造口輸供腸飼；⑤當(dāng)病人的癥狀體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像基本正常后再行口服飲食但含脂肪要少

2.急性重型胰腺炎的營養(yǎng)支持可概括與三個(gè)階段：第一階段應(yīng)以全胃腸外營養(yǎng)（TPN）為主一般需2～3周；第二階段通過空腸造口予以腸道要素飲食2～3周胃腸造口注腸道要素飲食（EEN）仍有一定的胰酶刺激作用因此EEN不宜過早使用；第三階段逐步過度到口服飲食口服飲食開始的時(shí)間至關(guān)重要必須對病人的全面情況進(jìn)行綜合后再逐步開始進(jìn)食

3.急性胰腺炎發(fā)病的一重要機(jī)理是：激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌“靜止”或“休息”在使用營養(yǎng)支持時(shí)一定要把握住何種營養(yǎng)成分從哪種途徑進(jìn)入體內(nèi)可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶）現(xiàn)對下列幾個(gè)問題進(jìn)行討論

（1）腸道營養(yǎng)和胰腺分泌：胃胰和腸胰反射則可刺激胰腺外分泌有人對狗胃十二指腸或空腸輸注要素飲食（含葡萄糖脂肪氨基酸）與輸注水對照進(jìn)行研究胃內(nèi)輸注要素飲食后胰分泌量蛋白碳酸氫鹽分泌量增加十二指腸內(nèi)輸注要素飲食后胰分泌量增加而蛋白碳酸氫鹽的分泌無明顯改變空腸內(nèi)輸注要素飲食后則胰外分泌量蛋白碳酸氫鹽分泌增加對照組空腸輸注不增加胰外分泌Stabile將不同劑量的乳化脂肪（Intralipid）注入實(shí)驗(yàn)狗十二指腸發(fā)現(xiàn)超過基礎(chǔ)量的乳化脂肪則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關(guān)系明顯因此在急性胰腺炎的恢復(fù)期口服脂肪飲食的量要低而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸排隊(duì)胃胰腸胰的反射則胰腺外分泌減少

（2）胃腸外營養(yǎng)與胰腺分泌：

葡萄糖：Klein報(bào)道靜脈輸注葡萄糖可抑制胰腺外分泌可能與血清滲透性增高有關(guān)

氨基酸：Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型發(fā)現(xiàn)胰蛋白分泌量無改變Stabile輸注混合氨基酸液不增加胰腺分泌蛋白或碳酸氫鹽的排出說明靜脈輸注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌

脂肪酸：經(jīng)研究證實(shí)十二指腸內(nèi)注入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用而靜脈輸注脂肪酸則不刺激胰腺外分泌

(五)抗生素的應(yīng)用

1.抗生素的血-胰液屏障：將胰液及血清經(jīng)微生物法酶免疫法以及接用高效液相色譜法測定抗生素的含量發(fā)現(xiàn)抗生素在透入胰液受很多因素的影響最主要的是在胰腺內(nèi)存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障抗生素在透過血-胰屏障時(shí)首先要透過毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層和基底膜然后透過胰腺腺泡及導(dǎo)管的細(xì)胞膜而進(jìn)入胰液由于細(xì)胞膜含有較多量的脂類故極性小脂溶性高的抗生素較極性大水溶性高者更易透過抗生素的血清蛋白結(jié)合率作為載體的結(jié)合蛋白分子量大小抗生素的pH值均可影響其進(jìn)入胰液因此在急性胰腺炎時(shí)炎癥影響細(xì)胞膜通透性改變亦影響抗生素向胰液的透入既然胰液中含有抗生素胰組織中也應(yīng)含有抗生素但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明胰組織和胰液中抗生素的濃度兩者是平行的到目前經(jīng)研究的30多種抗生素能夠進(jìn)入胰腺且能達(dá)到有效濃度的僅1/3在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些頭孢類抗生素不能進(jìn)入胰組織四環(huán)素慶大霉素氨芐青霉素進(jìn)入胰組織很少不能形成有效的濃度

2.急性胰腺炎對抗生素應(yīng)用的原則：能透過血-胰屏障；能在胰腺組織內(nèi)形成有效濃度；能有效的抑制已知的致病菌近些年研究胰腺感染的菌種出現(xiàn)的頻率依次為：大腸桿菌肺炎克雷伯氏菌腸球菌金葡菌綠膿桿菌奇異假單孢菌鏈球菌產(chǎn)氣腸桿菌脆弱類桿菌等近年來真菌（念珠菌）感染有所增加經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)超廣譜的抗菌素亞胺配已能（泰寧）以及環(huán)丙氟哌酸能夠抑制以上的細(xì)菌（脆弱桿菌除外）；頭孢他唑（復(fù)達(dá)欣）頭孢噻肟西梭霉素利福平復(fù)方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌氯林可霉素能抑制3種菌而甲硝唑只能抑制脆弱菌

3.急性胰腺炎時(shí)細(xì)菌的來源多由于下列兩方面：①因腸粘膜屏障功能受損免疫力下降腸道菌譜失衡則某些致病菌生長繁殖從而發(fā)生腸道細(xì)菌易位；②TPN的因素在TPN時(shí)感染甚易發(fā)生特別是因?qū)Ч艿淖o(hù)理不當(dāng)尤易發(fā)生

(六)腹膜腔灌洗

1.腹腔灌洗的方法：局麻下在臍下腹中線作小切口置入軟而不易折斷的硅膠管而后將硅膠管周圍封閉灌洗液為等滲包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L鉀4mmol/L肝素100IU/L氨芐青霉素125～250mg/L每15分鐘灌入2L保留30分鐘后再由引流管引出（又需15分鐘）一個(gè)循環(huán)時(shí)間為1小時(shí)如此進(jìn)行48小時(shí)或更長些時(shí)間（當(dāng)視病人情況而定）一般為2～7天

2.灌洗的目的是將胰腺炎滲出液中含有多種毒性物質(zhì)和有害物質(zhì)如淀粉酶脂肪酶磷脂酶A胰蛋白酶元類前列腺素活性酶和激肽形成酶等引出體外減少中毒并能將繼續(xù)壞死的胰組織引出體外在實(shí)施腹膜腔灌洗時(shí)要注意：在置管時(shí)切忽損傷高度脹氣的腸管；灌注液按常規(guī)為每次用量約2L但由于急性胰腺炎常并發(fā)呼吸衰竭若在短時(shí)間內(nèi)再增加腹內(nèi)的容量則將加重呼吸衰竭因此必須減少灌注量和延長灌注時(shí)間同時(shí)要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)如定時(shí)測血?dú)獾母淖儯蝗粲闷咸烟亲鳛榫S持滲透壓時(shí)要密切檢測病人的血糖變化因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低若有降低則可同時(shí)使用胰島素

腹腔灌洗在早期由于減少了毒素物質(zhì)的吸收減少了心肺的并發(fā)癥起到了良好的作用但其引流的效果仍不理想部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外后期的引流灌洗效果不及開腹后經(jīng)小網(wǎng)膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好

3.我們曾采用折中的辦法：對急性重型胰腺炎有炎性滲出液時(shí)在右下腹和左下腹分別做一小切口即放出大量炎性液體用環(huán)型鉗將引流管分別送至雙膈下及雙下腹的最低位置此系在局麻下做小切口引流對機(jī)體擾亂不大效果較好

我們體會(huì)無論是腹膜腔灌洗抑或雙下腹小切口置管引流在術(shù)前必須對胰腺的病理變化有所了解即經(jīng)過B超CT檢查若胰腺有壞死變化不能使用而且在灌洗的過程中仍應(yīng)以B超和CT做動(dòng)態(tài)觀察當(dāng)出現(xiàn)胰腺壞死并有感染時(shí)即改為剖腹探查按手術(shù)治療原則進(jìn)行病灶清除和徹底引流

(七)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)

(八)間接降溫療法

急性胰腺炎的間接降溫方法可分為開放式間接降溫和封閉式間接降溫療法兩種前者是應(yīng)用冷溶液行胃灌洗但并發(fā)癥較多而改用封閉式間接降溫

二.手術(shù)治療

(一)手術(shù)指征及時(shí)機(jī)

1.手術(shù)時(shí)機(jī)直接影響到治療的效果早期手術(shù)和延期手術(shù)問題有不少爭議早期手術(shù)是指發(fā)病后2周內(nèi)者而2周后手術(shù)為延期手術(shù)早期或延期手術(shù)必須以病情變化為出發(fā)點(diǎn)：如全身中毒感染腹部體征休克胰腺破壞程度MOF是否存在等因此急性出血壞死性胰腺炎的手術(shù)時(shí)機(jī)早期延期一般情況下是根據(jù)胰腺病理變化的進(jìn)程而定的在治療過程中出現(xiàn)①外科急腹癥的表現(xiàn)；②無法排除其他威脅生命的急腹癥均應(yīng)予以積極準(zhǔn)備下手術(shù)探查

2.早期（或過早）手術(shù)的弊端：壞死的胰腺與非壞死的胰腺由于時(shí)間短病理變化的界限尚未明確的分出術(shù)中對壞死的范圍和深度難以判斷若充分的清除壞死組織往往很困難清除（或切除）過少病變?nèi)栽诶^續(xù)進(jìn)行有時(shí)需第二次手術(shù)切除過多則增加了創(chuàng)傷因此許多學(xué)者支持延期手術(shù)Becker等指出：急性出血壞死性胰腺發(fā)病3～6周胰腺的病變方能局限全身的反應(yīng)終止若能將手術(shù)推遲至2周后進(jìn)行則治愈率可高達(dá)85%而早期手術(shù)者（2周內(nèi)）由于常需再次或多次手術(shù)死亡率達(dá)40%從實(shí)踐中已認(rèn)識(shí)到：無法阻斷胰腺的自身消化和壞死的病程術(shù)后殘余胰腺繼續(xù)壞死和繼發(fā)感染現(xiàn)已基本上取得一致意見不宜早期手術(shù)探查在術(shù)前對病人進(jìn)行大力支持療法抗感染TPN防治心肺并發(fā)癥糾正水電解質(zhì)平衡及酸堿平衡以度過全身反應(yīng)的劇烈期

3.延期手術(shù)的優(yōu)點(diǎn)：壞死和非壞死區(qū)分界明顯手術(shù)的難度以及手術(shù)的危險(xiǎn)性均降低；病變已局限化手術(shù)范圍縮小針對性強(qiáng)創(chuàng)傷小；手術(shù)方法簡單合理可按清創(chuàng)術(shù)的方法清除壞死組織以至可以避免再次手術(shù)；手術(shù)效果明顯改善術(shù)后的并發(fā)癥和死亡率均大為降低

(二)胰包膜切開術(shù)

(三)胰腺規(guī)則性切除術(shù)

胰腺規(guī)則性切除是根據(jù)壞死的范圍作胰腺的不同部位切除如胰尾胰體次全及全切除切除的界限應(yīng)達(dá)到胰腺的正常組織有時(shí)胰腺切除應(yīng)連同胰外受侵組織一并清除并相應(yīng)做附加手術(shù)

(四)胰腺壞死組織清除術(shù)

胰腺壞死組織清除術(shù)是采用鈍性鉗夾法或用吸引器吸除法將壞死組織清除并在胰床小網(wǎng)膜囊雙膈下以至雙側(cè)盆腔置管引流經(jīng)過動(dòng)態(tài)CT及CT增強(qiáng)掃描確定診斷后實(shí)施手術(shù)Beger自1982年以來推崇此術(shù)式1985年報(bào)道205例壞死性胰腺炎治療的狀況205例中79例為局限性壞死126例為廣泛性壞死138例經(jīng)細(xì)菌檢查證明40.4%已有感染該組總的死亡率為24.4%其中50例行壞死組織清除和小網(wǎng)膜囊及腹膜后間隙灌洗引流者死亡率為6.0%Larvin等使用本法治療死亡率為21%胰腺壞死組織清除時(shí)要注意：胰腺壞死組織有無血管通過若有血管通過時(shí)要仔細(xì)分解以免術(shù)中發(fā)生大出血并將血管予以處理否則由于浸泡在壞死組織中將發(fā)生不可制止的大出血；清除壞死組織不必強(qiáng)求過度徹底殘留的少許壞死物可以經(jīng)引流管排除若在術(shù)中強(qiáng)行分離撕拉則斷面容易發(fā)生出血；腸系膜根部（在胰頭體交界處）的壞死組織決不可強(qiáng)行分離解割在其旁置引流任其自行分解后排出

(五)腹部開放堵塞和安裝拉鏈術(shù)

鑒于急性出血壞死性胰腺炎的病理變化是進(jìn)行性則尚無一種術(shù)式可一次性徹底治療本癥針對于此而倡而了腹腔開放堵塞術(shù)其方法是打開小網(wǎng)膜囊后充分游離胰腺并清除壞死組織于暴露的橫結(jié)腸系膜大血管上胃后壁上蓋以非粘性多孔紗布保護(hù)再用鹽水紗布堵塞腹壁可以疏松縫合；亦可采用“三明治”式技術(shù)將聚丙烯（Marlx）網(wǎng)片覆蓋于暴露的內(nèi)臟或網(wǎng)膜上再縫于切口雙側(cè)筋膜邊緣外覆透明手術(shù)粘貼巾吸引管置于兩層之間；每次換藥時(shí)去掉粘貼巾切開網(wǎng)膜片入腹手術(shù)結(jié)束時(shí)縫合網(wǎng)片外覆透明粘貼巾又恢復(fù)了“三明治式”結(jié)構(gòu)以上兩種方法各有其利弊亦有人提出若干種關(guān)腹方法原則是要簡單便于再次換藥防止混合感染

(六)低溫和冷凍外科治療急性重型胰腺炎

急性胰腺炎的發(fā)病基礎(chǔ)是胰腺細(xì)胞進(jìn)行性壞死以及酶的自身消化低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力當(dāng)胰腺的溫度降至8～10℃時(shí)可抑制酶的分泌(外分泌)降至0～4℃時(shí)則發(fā)生不可逆性抑制冷凍外科（cryosurgery）治療急性胰腺炎已應(yīng)用于臨床收到了一定的療效通過冷探頭（-160～-196℃）的接觸以破壞急性胰腺炎產(chǎn)生的炎癥組織及胰酶抑制自身消化達(dá)到治療的作用它不同于冷凍治療腫瘤它不要求破壞全部組織細(xì)胞只需抑制絕大部分胰腺細(xì)胞所產(chǎn)生的酶蛋白對其起一滅活作用阻斷自身消化

急性胰腺炎的護(hù)理措施如下：

（1）保守治療期間的護(hù)理

1）一般護(hù)理

①絕對臥床休息：可取屈膝側(cè)臥位，劇痛而輾轉(zhuǎn)不安者防止墜床。

②禁食期間有口渴時(shí)可含漱或濕潤口唇，一般不能飲水。腹痛和嘔吐基本緩解后可由小量低脂、低糖流質(zhì)開始，逐步恢復(fù)到普食，但忌油膩食物和飲酒。

2）嚴(yán)密觀察病情，及時(shí)發(fā)現(xiàn)壞死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、腎）。

①密切觀察神志、生命體征和腹部體征的變化，特別要注意有無高熱不退、腹肌強(qiáng)直、腸麻痹等重癥表現(xiàn)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)壞死性胰腺炎的發(fā)生。

②觀察呼吸：抽血做血?dú)夥治觯霸绨l(fā)現(xiàn)呼吸衰竭。及時(shí)給高濃度氧氣吸人，必要時(shí)給予呼吸機(jī)輔助呼吸。

③觀察尿量、尿比重，監(jiān)測腎功能，及時(shí)發(fā)現(xiàn)腎衰。

④觀察有無出血現(xiàn)象，監(jiān)測凝血功能的變化。

⑤觀察有無手足抽搐，定時(shí)測定血鈣。

⑥化驗(yàn)值的監(jiān)測：包括血電解質(zhì)、酸堿平衡和肝功能。

3）心理護(hù)理：指導(dǎo)患轤減輕疼痛的方法，解釋禁食水的意義，關(guān)心和照顧其生活。

（2）術(shù)后護(hù)理：術(shù)后護(hù)理工作量大，持續(xù)時(shí)間長，病人應(yīng)進(jìn)監(jiān)護(hù)室由專人護(hù)理，并使用氣墊床。

1）多種管道的護(hù)理：患者可能同時(shí)有胃管、尿管、氧氣管、輸液管、氣管切開管、腸道瘺管、T形引流管以及腹腔沖洗引流管等，護(hù)理上要注意：

①了解每根導(dǎo)管的作用。

②妥善固定：維持管道的正常位置，防止滑脫。

③保持通暢：正確處理各種堵塞及引流不暢的情況。

④保持無菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子應(yīng)定期更換。

⑤準(zhǔn)確記錄各種引流物的性狀、顏色、量。

⑥沖洗液、灌注液要現(xiàn)用現(xiàn)配。

2）傷口的護(hù)理：觀察有無滲液、有無裂開，按時(shí)換藥；并發(fā)胰外瘺時(shí)。要注意保持負(fù)壓引流通暢，并用氧化鋅糊劑保護(hù)瘺口周圍皮膚。

（3）營養(yǎng)方面的護(hù)理：患者需長時(shí)間禁食、留置胃管、又有多根引流管，機(jī)體消耗比較大，因此要注意及時(shí)補(bǔ)充營養(yǎng)，使機(jī)體達(dá)到正氮平衡，以利于組織修復(fù)。

營養(yǎng)支持分三個(gè)階段：第一階段完全胃腸外營養(yǎng)，約2～3周，以減少對胰腺分泌的刺激；第二階段腸道營養(yǎng)，采用經(jīng)空腸造瘺口灌注要素飲食，約3～4周；第三階段逐步恢復(fù)到經(jīng)口進(jìn)食。做好TPN、EN的護(hù)理，防止并發(fā)癥發(fā)生。有深靜脈營養(yǎng)導(dǎo)管者，按中心靜脈常規(guī)護(hù)理；進(jìn)行腸道內(nèi)營養(yǎng)者，給予病人飲食要注意三度（溫度、濃度、速度）。

（4）做好基礎(chǔ)護(hù)理及心理護(hù)理，預(yù)防褥瘡、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等并發(fā)癥。

（5）防治術(shù)后并發(fā)癥：及時(shí)發(fā)現(xiàn)，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘺和胰腺膿腫或假性囊腫等。

（6）胰腺部分切除后，可能會(huì)引起內(nèi)、外分泌缺失，如過去有隱性糖尿病者，術(shù)后癥狀往往加劇；或因胰液缺乏，出現(xiàn)脂性腹瀉等。前者應(yīng)根據(jù)化驗(yàn)報(bào)告，補(bǔ)充胰島素；后者注意調(diào)節(jié)飲食，并補(bǔ)充胰酶制劑。