每當您的寵物生病時，您都會非常擔心，您一定會有很多關于寵物病情、治療方案和預期恢復的問題。獸醫團隊會盡最大努力幫助您了解寵物的病情，并在治療過程中為您提供支持。

一些荷爾蒙疾病，如犬糖尿病、阿狄森氏癥和庫欣氏病，可能相當復雜，讓您難以理解。我們整理了以下信息，幫助您更好地了解庫欣病。

庫欣病是一種叫做腎上腺皮質功能亢進的荷爾蒙疾病的俗稱。它也是人類的一種疾病。患有庫欣病的狗狗腎上腺功能亢進，會產生過多的壓力荷爾蒙 — 皮質醇。

庫欣病是由腎上腺分泌過多皮質醇引起的。其原因可能是腦垂體細胞（微腺瘤）過度生長，向腎上腺發出釋放更多皮質醇的信號。

不過，有時病因是腎上腺內的腫瘤，它制造的皮質醇超過了人體的需要。在極少數情況下，狗狗的庫欣病可能是由于過度使用類固醇藥物引起的。這就是所謂的先天性庫欣病。

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庫欣氏癥會導致應激激素皮質醇過量。過多的皮質醇會導致皮膚發生變化，使皮膚變得薄如紙，并伴有黑頭（粉刺）和脫毛。它還會導致過度喘氣、過度口渴和食欲旺盛。

您可能會注意到，您的狗狗變得有點大腹便便，或者看起來不像以前那樣肌肉發達了。大量飲水通常會導致它們尿頻，因此您可能會認為它們大小便失禁或患有尿路感染。

要調查您的愛犬是否患有庫欣氏癥，獸醫可能會建議測量它們在 24 小時內的飲水量并檢測尿液樣本。

如果這些結果表明狗狗可能患有庫欣病，他們可能會采集血液樣本來評估肝臟參數，因為患有庫欣病的狗狗肝臟參數通常會升高。

不過，獲得確診的唯一方法是進行動態血液檢測，如促腎上腺皮質激素（ACTH）刺激試驗或低劑量地塞米松抑制試驗（LDDST）。這些測試包括抽取血液樣本，然后進行注射，然后再抽取血液樣本來評估身體對注射的反應。LDDST 還能確定庫欣病是由腎上腺還是垂體腫瘤引起的。

庫欣病可以通過一種名為曲洛坦（Vetoryl）的藥物來治療。這種藥物的作用是靶向破壞腎上腺組織，減少其產生的皮質醇量。

這種藥物需要從小劑量開始，然后逐漸加大劑量。這樣做是為了減少副作用的發生幾率，防止導致皮質醇水平下降過多。

副作用可能包括腹瀉、嘔吐和嗜睡，如果您發現這些副作用，應立即向獸醫咨詢。如果您的愛犬正在服用 Trilostane，則需要定期進行血液化驗，以檢查劑量是否正確。

患有庫欣氏病的狗狗如果不及時治療，往往會因胰島素抵抗而患上犬糖尿病，并可能因免疫力下降而導致充血性心力衰竭、皮膚疼痛或持續感染。

如果您的愛犬患有庫欣氏癥，您可能注意到的最初癥狀是過度口渴、大小便次數比平時多。隨著時間的推移，您可能會發現狗狗出現脫毛、皮膚變薄和大腹便便的癥狀。如果您的狗狗經常喘氣，但您不認為是庫欣氏病，不妨閱讀我們的博文：如何讓喘氣的狗狗安靜下來？

即使不接受治療，大多數患有庫欣病的狗狗也能存活一段時間。但是，血液循環的壓力、免疫系統的減弱以及胰島素抵抗往往會在一兩年后導致并發癥。通過治療，庫欣病可以得到控制，狗狗也可以擁有正常的預期壽命。

庫欣氏癥會導致狗狗的腎上腺分泌過多的皮質醇，這是一種壓力荷爾蒙。這種激素負責身體的應激反應，因此會對心血管系統造成壓力，導致胰島素抵抗，并削弱免疫系統。在短期內，您可能會發現狗狗吃得多，喝得多，氣喘吁吁，尿頻尿急。

并不是所有狗狗的健康狀況都容易理解，尤其是當您因為毛茸茸的家庭成員身體不適而感到壓力和情緒激動時。希望以上信息能幫助您更好地了解狗狗的庫欣氏癥。如果您有任何問題或疑慮，獸醫會很樂意為您提供幫助。

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庫欣綜合征是怎么引起的？

庫欣綜合征是由什么原因引起的?

(一)發病原因

臨床上以下丘腦-垂體病變致Cushing綜合征常見,一般按病因分類。

皮質醇癥按其病因和垂體，腎上腺的病理改變不同可分成下列四種：

㈠醫源性皮質醇癥長期大量使用糖皮質激素治療某些疾病可出現皮質醇癥的臨床表現，這在臨床上十分常見，這是由外源性激素造成的，停藥后可逐漸復原，但長期大量應用糖皮質激素可反饋抑制垂體分泌ACTH，造成腎上腺皮質萎縮，一旦急驟停藥，可導致一系列皮質功能不足的表現，甚至發生危象，故應予注意，長期使用ACTH也可出現皮質醇癥。

㈡垂體性雙側腎上腺皮質增生雙側腎上腺皮質增生是由于垂體分泌ACTH過多引起，其原因：①垂體腫瘤，多見嗜堿細胞瘤，也可見于嫌色細胞瘤;②垂體無明顯腫瘤，但分泌ACTH增多，一般認為是由于下丘腦分泌過量促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)所致，臨床上能查到垂體有腫瘤的僅占10%左右，這類病例由于垂體分泌ACTH已達一反常的高水平，血漿皮質醇的增高不足以引起正常的反饋抑制，但口服大劑量氟美松仍可有抑制作用。

㈢垂體外病變引起的雙側腎上腺皮質增生支氣管肺癌(尤其是燕麥細胞癌)，甲狀腺癌，胸腺癌，鼻咽癌及起源于神經嵴組織的腫瘤有時可分泌一種類似ACTH的物質，具有類似ACTH的生物效應，從而引起雙側腎上腺皮質增生，故稱異源性ACTH綜合征，這類患者還常有明顯的肌萎縮和低血鉀癥，病灶分泌ACTH類物質是自主的，口服大劑量氟美松無抑制作用，病灶切除或治愈后，病癥即漸可消退。

㈣腎上腺皮質腫瘤大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌，腫瘤的生長和分泌腎上腺皮質激素是自主性的，不受ACTH的控制，由於腫瘤分泌了大量的皮質激素，反饋抑制了垂體的分泌功能，使血漿ACTH濃度降低，從而使非腫瘤部分的正常腎上腺皮質明顯萎縮，此類患者無論是給予ACTH興奮或大劑量氟美松抑制，皮質醇的分泌量不會改變，腎上腺皮質腫瘤尤其是惡性腫瘤時，尿中17酮類固醇常有顯著增高。

腎上腺皮質腫瘤多為單個良性腺瘤，直徑一般小于3～4cm，色棕黃，有完整的包膜，瘤細胞形態和排列與腎上腺皮質細胞相似，腺癌則常較大，魚肉狀，有浸潤或蔓延到周圍臟器，常有淋巴結和遠處轉移，細胞呈惡性細胞特征，無內分泌功能的腎上腺皮質腫瘤則不導致皮質醇癥。

臨床上發現少數病例腎上腺呈結節狀增生，屬增生與腺瘤的中間型，患者血漿ACTH可呈降低，大劑量氟美松無抑制作用。

據統計，臨床上70%的病例為垂體病變所致的雙側腎上腺皮質增生，良性腺瘤占20～30%，惡性腎上腺腺癌占5～10%，異位ACTH分泌過多則甚為少見。

(二)發病機制

1.原發性腎上腺皮質病變原發于腎上腺本身的腫瘤，其中皮質腺瘤約占庫欣綜合征的20%，皮質腺癌約占5%;而在兒童，50%以上的腺瘤是惡性的，腎上腺腫瘤的生長與分泌功能有自主性，不受垂體分泌的ACTH的控制，故稱非ACTH依賴型，由于腫瘤分泌過多的皮質醇，反饋抑制了垂體ACTH的釋放，病人血中的ACTH很低，以致對側與同側瘤外的腎上腺皮質萎縮，腺癌一般較大，生長迅速，除分泌過多的皮質醇外，還分泌其他皮質激素(醛固酮)及腎上腺雄激素;腺癌患者可有11β-羥化酶受累，病人尿中的17-酮類固醇(17-ks)顯著增高，腎上腺腺癌的患者都有17號染色體長臂上的p53基因的突變，p53基因是一腫瘤抑制基因，它能起免疫監視作用，使機體及時清除突變的細胞株，而當p53基因突變或缺失，則免疫監視作用就喪失，突變的細胞株就能無限繁殖，產生腎上腺皮質的惡性腫瘤，而在腎上腺良性腫瘤中，未發現p53基因的問題，故良性腫瘤的機制還未明確。

還有專家認為，腫瘤的性質與11號染色體短臂的缺損有關;大多數惡性腫瘤有11號染色體短臂缺損，可導致，IGFⅡ的過度表達，使異型細胞過度生長。

2.垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂繼發于垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂的雙側腎上腺皮質增生，稱庫欣病，約占庫欣綜合征的70%，由于垂體瘤或下丘腦-垂體的功能紊亂，分泌ACTH過多，刺激雙側腎上腺皮質增生，可引起皮質醇過多分泌，故屬ACTH依賴型。

不論垂體有無腫瘤，ACTH細胞分泌ACTH均受下丘腦中ACTH釋放激素(CRH)的調節;CRH能促進ACTH的合成與釋放，而神經遞質對ACIH的分泌也有影響，血清素(5-羥色胺)及乙酰膽堿(Ach)可對ACTH的分泌起興奮作用，而多巴胺(DA)和去甲腎上腺素(NA)則起抑制作用，這些神經遞質可能通過興奮或抑制CRH的分泌來起作用，中樞神經遞質的紊亂會導致ACTH分泌過多，從而引起腎上腺皮質增生，下丘腦-垂體的功能紊亂，有時也會累及腺垂體其他激素，如泌乳素(PRL)與生長激素(GH)等。

除了下丘腦-垂體功能紊亂引起的庫欣病外，更多的是由于垂體腺瘤，占庫欣病患者的80%～96%，此組患者中有腺垂體大腺瘤(直徑>10mm)伴蝶鞍擴大者約占10%，近來開展經蝶竇垂體顯微手術的越來越多，已證實蝶鞍不擴大者80%以上有垂體微腺瘤(直徑<10mm)的存在，這些產生ACIH的腺瘤細胞大多為嗜堿性或嫌色性的，實際上，這些嫌色性細胞具有旺盛的分泌功能，可能是由于分泌顆粒在形成后迅速釋放，故表現有嫌色性。

最近的資料顯示，大多數垂體微腺瘤是單克隆的，可自主地分泌ACTH，并促進雙側腎上腺增生使血皮質醇增多，而增多的皮質醇又能長時間抑制CRH的釋放，使垂體微腺瘤旁正常的ACTH細胞萎縮，庫欣病患者于垂體瘤摘除后，可出現暫時性腎上腺皮質功能低下，而且病理上可發現ACTH瘤周圍的正常垂體組織仍處于靜止狀態，這一點與腎上腺腺瘤相似，以后庫欣病的癥狀與生化指標會明顯好轉，ACTH及皮質醇的晝夜節律能逐漸恢復，并無永久性的下丘腦功能紊亂。

也有人認為：增生型皮質醇增多癥中，垂體分泌過多的ACTH并非完全是自主性的(即使有明顯垂體腫瘤者也如此)，而是受到下丘腦及其他中樞的影響，大劑量(8mg)的地塞米松能抑制ACTH的釋放，美替拉酮(腎上腺皮質11-羥化酶阻滯物)可通過減少皮質醇的合成而促進ACTH大量釋放，神經垂體的加壓素(包括精氨酸加壓素與賴氨酸加壓素)也具有類似CRH的作用，可促使ACTH釋放，神經垂體(神經垂體)素與CRH有協同作用，聯合運用能促進ACTH的大量釋放。

庫欣病患者的雙側腎上腺都是彌漫性增生，病根在垂體或下丘腦，如果對這類患者僅針對腎上腺作雙側腎上腺切除，則原來的垂體微腺瘤缺乏血中皮質醇的負反饋抑制，會逐漸增生，甚至破壞蝶鞍，過度分泌ACTH，血漿中ACTH的水平將會極度增高，造成皮膚色素沉著，稱Nelson綜合征，過度增大的垂體瘤稱Nelson腫瘤。

庫欣病患者在大量ACTH的持續興奮下，可出現雙側腎上腺皮質增生，進一步發展在某些患者中可出現結節，甚至小腺瘤，這種腺瘤往往為多發性的，大小不一，在發展過程中，腎上腺增生性結節的分泌功能可逐步變為自主性的，稱結節性增生。

3.異位ACIH綜合征及異位CRH綜合征少數病例由于垂體-腎上腺以外的癌腫，產生具有ACTH活性的物質或大分子ACTH(正常ACTH分子質量為4.5kD，大分子ACTH分子質量為20kD)，或具有CRH活性的物質，可刺激垂體及腎上腺分泌過量的皮質醇而發病，屬于ACTH依賴型，過去一般認為，異位ACTH綜合征時最多見的是肺癌，特別是燕麥細胞癌(約占50%)，其次為胸腺癌(約占20%)，胰腺癌(約占15%)，其他還有起源于神經嵴組織的腫瘤，甲狀腺髓樣癌以及消化系統和泌尿系統的癌等。

現在發現，能異位分泌ACTH的腫瘤，有很大一部分是偏良性的腫瘤，如類癌，胸腔的類癌主要是支氣管類癌，約占所有異位ACIH綜合征的40%，燕麥細胞癌在第2位，占8%～20%，胸腺癌與胰腺癌各約占10%，肝癌，前列腺癌，乳腺癌分占余下的比例，沒有中胚層來源的腫瘤如肉瘤分泌ACTH的報道。

過去之所以不把類癌放在第1位，是因為很多類癌(如支氣管類癌)呈“隱性”異位ACTH綜合征，所謂“隱性”異位ACTH綜合征，Doppman把它定義為非垂體源性的，CRH或ACTH依賴的高皮質醇血癥，在4～6個月中沒有出現明顯腫瘤來源的異位ACTH綜合征，“隱性”異位ACTH綜合征很容易與庫欣病混淆，因為用實驗室檢查與影像學檢查均不能鑒別，易誤導，這常導致一些不必要的垂體或腎上腺手術，這就更需要改進鑒別診斷過程，例如測巖下竇靜脈血的ACTH與外周血中的ACTH。

必須注意，異位ACTH綜合征患者的腫瘤不僅產生ACTH，還分泌其他激素，APUD系統的很多腫瘤能合并異位.ACIH綜合征，一些良性腫瘤也能分泌ACIH樣物質，如嗜鉻細胞瘤能異位分泌ACTH，使血中ACTH的濃度增高，臨床表現完全像庫欣綜合征，特別當嗜鉻細胞瘤不在腎上腺時，患者常被作為“垂體性庫欣病”而作垂體手術，術后無療效，只有當檢查到24h尿中兒茶酚胺增高，才最后診斷為嗜鉻細胞瘤;很容易漏診。

大多數異位ACTH綜合征患者血中的皮質醇不受大劑量地塞米松的抑制，但有30%的隱性異位ACTH綜合征患者的高皮質醇能被地塞米松所抑制，41%的胸腺類癌，其隱性異位ACTH綜合征能被大劑量的地塞米松抑制，另外也有9%～25%的垂體性庫欣綜合征患者的皮質醇不能被大劑量地塞米松所抑制，這樣就特別容易混淆。

異位ACTH綜合征有一些腫瘤標志物：

(1)大分子質量的ACTH：測定ACTH前體物質廠ACTH的比例，在異位ACTH中為58∶1，而在庫欣病中為5∶1，這對異位ACTH綜合征的診斷很有幫助。

(2)降鈣素。

(3)腸道激素(如胃泌素，胃泌素釋放肽)。

(4)癌胚標志物(如CEA，AFP)。

(5)胎盤標志物(hCG，β-HCG)。

(6)5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)。

(7)APUD標志物(α-烯醇化酶，嗜鉻粒蛋白)。

90%以上的隱性異位ACTH綜合征包含神經內分泌腫瘤，絕大多數病例都能測到α-烯醇化酶和(或)嗜鉻粒蛋白。

異位CRH綜合征極少見，常伴隨著異位ACTH綜合征，該類患者常常不被CRH興奮，不受大小劑量的地塞米松抑制，而且腫瘤(惡性)發展快，原發癌腫的癥狀很明顯。

曾有人報道一種腫瘤，不分泌ACTH或CRH樣物質，而分泌鈴蟾肽(bombesin)樣肽，這類物質能提高CRH的生物活性，在垂體水平上致ACTH高分泌。

4.不依賴ACTH的腎上腺結節性增生(或稱結節性發育異常)近年報道少數患者呈現雙側性腎上腺結節性增生，但并非由于ACTH過多所致，其中又可分為兩型：一型見于中年人，腎上腺病變呈大結節性;另一型見于年輕者，病變呈深色小結節性，腎上腺有色素沉著，后者常為家族性的，該類患者的病因不詳，為ACTH非依賴型，有人稱為“原發性增生”，可能有某種ACTH以外的物質刺激腎上腺而引起增生，有人認為是由于產生了興奮性免疫球蛋白引起的，就像Graves病甲亢有甲狀腺興奮性抗體那樣。

5.醫源性類庫欣綜合征由于長期應用大劑量的糖皮質激素治療某些疾病，引起醫源性的血中皮質醇增高，患者的臨床癥狀類似庫欣綜合征，但其本身的垂體-腎上腺皮質受到抑制，功能減退;一旦突然停藥，或在應況下，可引起急性腎上腺皮質功能衰竭。

庫欣病治療

概述

庫欣綜合征（Gushing syndrome，CS）又稱皮質醇增多癥，是由各種病因導致的高皮質醇血癥，作用于靶器官，引起的以向心性肥胖、高血壓、糖代謝異常、低鉀血癥和骨質疏松為典型表現的一種綜合征。據國外文獻報道，CS 的年發病率為 2～3/106，其患病率約 40/106。

從病因上分類，CS 可以分為促腎上腺皮質激素（ACTH）依賴性和 ACTH 非依賴性，前者包括垂體分泌 ACTH 的腺瘤和異位分泌 ACTH 的腫瘤，占病因的 70%～80%；后者是腎上腺腫瘤（腺瘤和腺癌）或增生自主地分泌過量皮質醇所致，占病因的 20%～30%。而垂體性 CS，又稱為庫欣病（Cushing's disease，CD），是 CS 中最常見的病因，占患者總數的 70% 左右。

雖然 CS 罕見，但其病情復雜。除了會直接影響糖、脂肪、蛋自質、水電解質等各種物質代謝的平衡，還會影響全身多個系統臟器功能，使機體免疫力下降。如果未得到及時診治則預后差，嚴重的低血鉀、重癥感染及心腦血管并發癥可以危及患者生命。庫欣病多數為散發，90% 是垂體微腺瘤，腫瘤多 <5 mm，但有向周邊垂體組織浸潤的傾向，約 10% 為大腺瘤。

在 CS 的病因診斷中，庫欣病及異位 ACTH 綜合征由于臨床表現接近，實驗室檢查指標有較多重疊和交叉，鑒別診斷尤其困難。半個世紀以來，中國庫欣病的診斷和治療已經獲得長足進步。隨著經鼻蝶竇入路垂體腺瘤探查手術普及和推廣，其療效已達到或接近國際先進水平，在輔助治療的放射治療和藥物治療也積累了豐富經驗。

然而，庫欣病治療后的緩解率低于其他類型的功能性垂體腺瘤，而且易復發的特點使得該病治療仍是一個世界性的難題，故本協作組制定該病的專家共識，以規范庫欣病的診療。

CS 的內分泌學診斷

疑診 CS 的篩查試驗：

（1）24 h 尿游離皮質醇（UFC）：

24 h UFC 測定的是游離皮質醇，故不受皮質醇結合球蛋自（CBG）的濃度影響，超過正常上限判斷為陽性，診斷 CS 的敏感性可達到 91%～96%，但至少測定 2 次。飲水過多（≥ 5 L/d）、任何增加皮質醇分泌的生理或病理應激狀態都會使 UFC 升高而出現假陽性結果；在中、重度腎功能不全患者，GFP< 60 mL/min 時可出現 UFC 明顯降低的假陰性結果。

目前，采用最多的放射免疫分析（RIA）和化學發光法測定 UFC，可受皮質醇代謝產物和合成的糖皮質激素交叉反應的影響；而基于分子結構的高效液相色譜串聯質譜分析法（LC-MS/MS）則可避免上述問題，但會受某些藥物（如卡馬西平和非諾貝特）干擾測定而使結果假性升高；應用 LC-MS/MS 測定尿皮質醇濃度較 RIA 法測定低 40%。

（2）午夜血清 / 唾液皮質醇測定：人體皮質醇分泌呈現明顯的晝夜節律，血皮質醇水平在午夜達最低值。CS 患者血清午夜血皮質醇低谷會消失。如進行午夜血清皮質醇測定，應盡量保證采血時處于睡眠狀態。診斷 CS 的午夜血清皮質醇值 ≥ 50 nmol/L（1. 8 μg/dl），敏感性達 100 %，但特異性僅 20%。

清醒狀態下血清皮質醇值 ≥ 207 nmol/L（7. 5 μg/dl），診斷的敏感性 >96%，特異性 87% 。唾液中皮質醇呈游離狀態，其濃度與血中游離皮質醇濃度平行。各國文獻報道，測定午夜唾液皮質醇用于診斷 CS 的敏感性為 92%～100%，特異性為 93%～100%。

抑郁癥、酗酒、肥胖和糖尿病患者的 HPA 軸活性增強，而地塞米松抑制試驗（DST）較單次測定血、唾液或尿皮質醇更有意義。

（3）1 mg 過夜地塞米松抑制試驗（ODST）：午夜 11～12 點口服地塞米松 1 mg，次日晨 8：00 采集服藥后血皮質醇標本。服藥后血清皮質醇值 ≥ 50 nmol/L（1.8 μg/dl）為不抑制，診斷 CS 的敏感性 >95%、特異性約 80%；若提高切點至 140 nmol/L (5 μg/dl)，其敏感性為 91%，特異性可提高至 >95%，但敏感性降低。

需注意患者對地塞米松的吸收和代謝率不同可影響 DST 的結果；部分藥物如苯巴比妥、卡馬西平和利福平等可通過誘導 CYP3A4 加速清除地塞米松而導致假陽性；而肝、腎功能衰竭患者的地塞米松清除率降低可以導致假陰性。

（4）經典小劑量 DST（LDDST，2 mg/d x48 h）：檢查前留 24 h UFC 或者清展血皮質醇作為對照，之后開始起口服地塞米松 0. 5 mg，每 6 h1 次，連續 2d，在服藥的第 2 天再留 24 h UFC 水平或服藥 2d 后測定清晨血皮質醇水平，若 UFC 未能下降到正常值下限以下或服藥后血皮質醇 ≥ 50 nmol/L（1. 8 μg/dl），為經典小劑量 DST 不被抑制。兩者的敏感性和特異性相差不大，均可達到敏感性 >95%。

如 2 項以上檢查異常，則高度懷疑 CS，需要進行下一步定位檢查。

CS 的定位實驗室檢查

包括血 ACTH 的測定和大劑量 DST

該試驗鑒別庫欣病與異位 ACTH 綜合征的敏感性為 60%～80 %，特異性 80%～90%。

影像學檢查

庫欣病是垂體分泌 ACTH 的腺瘤所致，影像學檢查主要的目的是發現并定位垂體腺瘤。磁共振成像（MRI）是診斷垂體腺瘤的首選方法。正電子發射斷層 / 計算機斷層（PET/CT）可能在微小病灶的檢出和殘存、復發病灶的判斷方面具有獨特的價值。

當鞍區動態增強 MRI 檢查陰性時，要考慮到腫瘤極其微小，未達到目前 MRI 的空間分辨率的可能。因此，進一步可行雙側巖下竇靜脈取血明確診斷。同時，還應考慮異位 ACTH 綜合征的可能，可能全身其他部位。故還需要進一步行 CT、腹盆部 CT 檢查等。

巖下竇（inferior petrosal sinus , IPS）與外周（Peripheral，P）血漿 ACTH 比值在基線狀態 ≥ 2 和（或）DDAVP 刺激后 ≥ 3 則提示庫欣病。BIPSS 應在患者皮質醇水平升高提示腫瘤活躍分泌 ACTH 時進行檢查，避免在周期性庫欣靜止期進行。技術因素的影響和靜脈回流的異常可導致庫欣病患者出現假陰性結果。

在經驗豐富的醫療中心，BIPSS 診斷庫欣病的敏感性為 95%～99%，特異性為 95%～100%，術后嚴重并發癥如深靜脈血栓、肺栓塞、蛛網膜下腔出血等少見。CRH 國內尚無生產，國外產品價格昂貴，采用 BIPSS 聯合 DDAVP 刺激試驗具有很好的可行性，是確診庫欣病的金指標，但對垂體微腺瘤的左右側定位意義有限。

因此，在懷疑庫欣病而其他檢查無陽性發現或不確定時，或在術后復發而 CT、MRI 很難與術后改變區分時，可選用 18F-FDG PET/CT 顯像。

而異位分泌 ACTH 的神經內分泌腫瘤組織高度表達 SSTR2，將放射性核素標記的奧曲膚引入體內，能與腫瘤細胞表面的 SSTR2 特異性、高親和力結合，使異位腫瘤顯像。以 99mTc-TOC 為示蹤劑的單光子發射計算機斷層（SPECT）顯像對于尋找異位 ACTH 綜合征的病灶具有一定的價值，但敏感性較低，僅為 49%。需要與其他影像學檢查進行病灶的定位。

治療

（1）手術入路的選擇：庫欣病多為微腺瘤，根據腫瘤的大小、質地、生長方式等選擇經蝶竇入路或經顱入路。侵襲性垂體腺瘤常向鞍外、鞍旁生長，傳統經蝶竇入路顯露不夠充分。近年來神經內鏡技術的進步，尤其是成角鏡頭的運用，對侵犯海綿竇及鞍旁結構的垂體腺瘤有較好的顯露，提高了腫瘤的切除率。

（2）手術并發癥：

a. 垂體前葉功能減退：術后 8.6%～53% 的患者出現至少一類垂體前葉激素不足，大多數患者可在術后 6～18 個月內恢復；

b. 尿崩癥：9%～23.5% 的患者為短暫性，而 5%～5.9% 為持續性；

c. 腦脊液漏：術中或術后都可觀察到腦脊液漏，發生于 1.3%～3.9% 的患者，可采取術中脂肪組織修補或術后腰椎置管引流腦脊液治療。如果上述治療無效，則需要再次行修補手術治療；

d. 腦膜炎多見于合并腦脊液漏的患者，其發生率為 0.8%～3.1%；

e. 血栓：由于庫欣病患者肥胖且高皮質醇血癥，容易出現高凝狀態導致血栓形成。0.4%～7.5% 的患者發生深靜脈血栓或肺栓塞。

（3）術后療效判斷：庫欣病經蝶竇入路手術早期術后緩解率為 65%～98%，長期隨訪中腫瘤復發率為 2%～35%。對于首次治療未緩解的患者，再次手術能夠使 37%～61% 的患者達到緩解，但可能增加腦脊液漏及垂體功能低下的風險。患者隨訪 0.3～37 年后發現 7%～34% 出現腫瘤復發，復發部位常位于原發部位或相鄰部位。

術后 1 周內清晨血清皮質醇測定是目前公認的用于評估療效的指標。目前多數學者認為，血清皮質醇水平低于 140 nmol/L（5 μg/dl）者為緩解。24 h 的 UFC 可作為輔助評估工具，其低于 28～55 nmol/L（10～20 μg）/24 h 提示緩解，24 h UFC 高于 276 nmol/L（100 μg/24 h）則提示腫瘤殘存。

（4）圍手術期糖皮質激素替代：術前、術中不需要使用糖皮質激素。術后 3 d 內監測清晨血清皮質醇。如果血清皮質醇在 <55 nmol/L（2 μg/dl）時，需立即補充糖皮質激素直到下丘腦一垂體一腎上腺軸功能恢復為止；如果血清皮質醇在 55～276 nmol/L（2～10 μg/dl）時，患者出現血壓下降，不明原因發熱、低鈉血癥等腎上腺皮質功能減退表現。

盡可能先抽血留取皮質醇，ACTH 血樣標本后，補充糖皮質激素，建議給予靜脈輸注氫化潑尼松 100～200 mg，癥狀緩解后可開始常規口服糖皮質激素替代治療；如血清皮質醇 >276nmol/L（10 μg/dl），根據患者是否出現腎上腺皮質功能減退癥狀來決定是否補充。

對于臨床癥狀和內分泌檢查均支持腫瘤復發，但 MRI 陰性者，需根據術者經驗和手術條件做出綜合判斷，決定是否進行垂體探查術；術中發現明確腫瘤者，應行腫瘤切除加瘤周垂體大部分切除；如果術中未能見到明確腫瘤，可根據 BIPSS 結果對 ACTH 優勢側進行垂體大部分切除；若 BIPSS 未提示 ACTH 優勢側，可行初次腫瘤側垂體大部分切除。

經蝶竇入路垂體腺瘤切除加瘤周垂體組織切除是治療復發性庫欣病的首選方法。

（1）常規放射治療：庫欣病分次放療可以選用常規照射技術、三維適形放療技術及調強放療技術。隨著放療技術的進步，推薦采用三維適形放療技術或調強放療技術進行精確放療。以 MRI 和 CT 圖像融合確定照射區及周圍可能累及器官，精準評估劑量分布。照射總劑量建議 45～50 Gy，常規分割 20～25 次。

常規分次放療庫欣病起效緩慢，起效時間一般為 6 個月～2 年，生化緩解率 42%～83%，腫瘤控制（影像學上腫瘤體積穩定或縮小）率 93%～100%。最常見并發癥為垂體前葉功能低下，發生率約為 19%～25%，少見的并發癥為視路損傷，約 0. 8%。

（2）伽瑪刀放射外科（GKS）：GKS 控制垂體腺瘤生長的邊緣處方劑量 12～16 Gy；達到生化指標緩解的處方劑量 18～35 Gy。建議采用平均 25 Gy 的周邊劑量。生化緩解率 40%～80%，腫瘤控制率 91%～100%，平均緩解時間為 10～25 個月。

并發癥：垂體前葉功能低下最常見，發生率為 23%～31.5%，發生高峰為治療后的 4～8 年；視神經和海綿竇內顱神經的損傷比例為 4%～5.2%。

可以用于庫欣病治療的藥物特點見表 1。

其原理是切除 ACTH 的靶器官從而有效緩解高皮質醇血癥。但患者必須終身服用激素替代治療，并且在某些應激狀態下可能導致腎上腺皮質危象。雙側腎上腺切除后，缺乏皮質醇對下丘腦的負反饋作用，致使垂體腫瘤生長，增大的腫瘤壓迫垂體導致垂體功能減退及 ACTH 分泌增多而出現皮膚色素沉著等癥狀稱為 Nelson 綜合征，發生率為 21%（0%～47%）。

雙側腎上腺切除后宜嚴密監測血漿 ACTH 水平和垂體 MRI，如影像學發現垂體腫瘤則應手術切除或放射治療。

庫欣綜合征的治療方法有哪些？

庫欣綜合征治療的注意事項?

一、手術療法

1.垂體腫瘤摘除適用于由垂體腫瘤所致的雙側腎上腺皮質增生，尤其伴有視神經受壓癥狀的病例更為適宜。但手術常不能徹底切除腫瘤，并可影響垂體其它的內分泌功能。如手術切除不徹底或不能切除者，可作垂體放射治療。如出現垂體功能不足者應補充必要量的激素。由垂體微腺瘤引起的雙側腎上腺皮質增生可通過鼻腔經蝶骨借助于顯微外科技術作選擇性垂體微腺瘤切除。手術創傷小，不影響垂體功能，而且屬病因治療，故效果好。此法已被廣泛采用。如微腺瘤切除不徹底，則術后病情不緩解;如微腺瘤為下丘腦依賴性的，術后可能會復發。

2.腎上腺皮質腫瘤摘除適用于腎上腺皮質腺瘤及腎上腺皮質腺癌。如能明確定位，可經患側第11肋間切口進行。如不能明確定位，則需經腹部或背部切口探查雙側腎上腺。腎上腺皮質腺瘤摘除術較簡單，但腎上腺皮質腺癌者常不能達到根治。由于腫瘤以外的正常腎上腺呈萎縮狀態，故術前、術后均應補充皮質激素。術后尚可肌注ACTH20r/d，共2周，以促進萎縮的皮質功能恢復。術后激素的維持需達3個月以上，然后再逐步減量至停服。

3.雙側腎上腺摘除適用于雙側腎上腺皮質增生病例。其方法有①雙側腎上腺全切除：優點是控制病情迅速，并可避免復發;缺點是術后要終身補充皮質激素，術后易發生Nelson癥(垂體腫瘤+色素沉著)。②一側腎上腺全切除，另一側腎上腺次全切除：由于右側腎上腺緊貼下腔靜脈，如有殘留腎上腺增生復發，再次手術十分困難，故一般作右側腎上腺全切除。左側殘留腎上腺應占全部腎上腺重量的5%左右。殘留過多，則復發率高。殘留過少或殘留腎上腺組織血供損傷，則出現腎上腺皮質功能不全或Nelson癥。故術中應注意勿損傷其血供。由于腎上腺血供是呈梳狀通向其邊緣，故殘留的組織應是邊緣的一小片組織。有的作者采用一側腎上腺全切除加垂體放療，但常無效或有復發。

在作腎上腺手術時，應注意以下幾點：

①切口的選擇：可經第11肋間切口進行，但術中需更換體位，部分腎上腺皮質腺瘤病人誤診為腎上腺皮質增生時，則發生困難。病人肥胖，經腹部探查雙側腎上腺較困難。比較合適的是病人全麻下取俯臥位，經背部八字切口(Nagamatsu切口，或經第11肋切口探查。一般先探查右側，如發現右側腎上腺增生(雙側腎上腺增生)或萎縮(左側腎上腺皮質腺瘤)，則需再探查左側腎上腺。如發現右側腎上腺皮質腺瘤則可作腺瘤摘除，不需再探查左側。巨大的腎上腺腺癌可選用胸腹連合切口進行手術。

②皮質激素的補充：皮質醇癥患者體內皮質醇分泌處于一高水平，術后皮質醇水平驟降易導致急性腎上腺皮質功能不足所致的危象。其臨床表現為休克、心率快、呼吸急促、紫紺、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、高熱、昏迷甚至死亡。故于術前、術中和術后均應補充皮質激素以預防。一旦危象發生，應快速靜脈補充皮質激素，糾正水電解質紊亂以及對癥處理。情緒波動、感染以及某些手術并發癥可誘發危象發生，并有時會混淆診斷(如氣胸、出血等)，應予注意避免發生。

以上補充的皮質激素量雖已超過正常生理分泌量，但由于術前患者皮質醇分泌處于一很高水平，故部分病例仍可發生危象。由于術后危象大多發生于手術后2天之內，故我院于術日及術后2天再靜脈補充氫化可的松100～200mg/d，從而使危象的發生大大減少。如疑有危象或有手術并發癥，均應加大皮質激素用量。皮質激素的長期維持量是醋酸可的松25～37.5mg/d(為正常生理需要量)。腺瘤患者一般需維持3～6個月后停藥，雙側腎上腺全切除者需終生服藥。如病人有其它疾病、感染及拔牙等手術時，應增大激素用量。如有腹瀉及不能進食時，應改成肌注用藥。病人應隨身攜帶診斷書，隨時供醫生參考。腎上腺腺瘤及腎上腺大部切除患者在病情穩定后可逐步停藥。停藥前如需測定體內皮質醇分泌水平，可停服醋酸可的松，改服氟美松(0.75mg氟美松相當于25mg醋酸可的松)1～2周，再測24小時尿17羥、17酮的排出量。因氟美松不影響尿中17羥、17酮類固醇的測定，故所測得的17羥、17酮類固醇表示體內皮質醇的分泌水平。如已接近正常，則可逐步減量停藥。如水平極低，則仍繼續改服醋酸可的松維持。有作者報道將切除的腎上腺切成小塊，埋植在縫匠肌或腸系膜中治療手術后腎上腺皮質功能低下，獲得一定療效。經放射性核素標記膽固醇掃描證明移植區確有放射性濃集，尿17-羥類固醇排出量也有升高，部分病例可停服或減少皮質激素的維持量。如有皮質功能亢進者，可局部作一較小手術切除之。由于腎上腺動脈細小，帶血管的自體腎上腺移植有一定困難。

③Nelson癥的處理：腎上腺全切除后，垂體原有的腺瘤或微腺瘤可繼續增大，壓迫視神經，引起視力障礙。垂體分泌的促黑色素激素引起全身皮膚粘膜色素沉著，甚至呈古銅色。垂體腺瘤摘除術可以挽救視力，垂體局部放療可以抑制腫瘤的生長。中醫中藥對緩解色素沉著也有一定療效。

二、非手術療法

1.垂體放射治療有20%病例可獲持久療效。但大多數病例療效差且易復發，故一般不作首選。垂體放療前必須確定腎上腺無腫瘤。

氫化可的松(靜脈)醋酸可的松(肌肉)醋酸可的松(口服)

術前2天50mg，8小時1次

術后第1天(手術日)100mg，(術中)50mg，8小時1次

術后第2天50mg，8小時1次

術后第3天50mg，8小時1次

術后第4～5天50mg，8小時1次

術后第6天25mg，8小時1次

術后第7天25mg，每日3次

術后第8～9天25mg，每日2次

術后第10天起12.5mg，每日3次

2.藥物治療副作用大，療效不肯定。主要適用于無法切除的腎上腺皮質腺癌病例。

①二氯二苯二氯乙烷(O，P�0�7DDD，dichlorodiphenyldichloroethane)：可使腎上腺皮質網狀帶和束狀帶細胞壞死。適用于已轉移和無法根治的功能性或無功能性的皮質癌。但有嚴重的胃腸道和神經系統的副作用，并可導致急性腎上腺皮質功能不足。治療劑量4～12g/d，從小劑量開始漸增到維持量，并根據病人忍受力和皮質功能情況調節。

②甲吡酮(metyrapone，Su4885)：是11β-羥化酶抑制劑。可抑制11-去氧皮質醇轉化為皮質醇、11-去氧皮質酮轉化為皮質酮，從而使皮質醇合成減少。副作用小，主要為消化道反應。但作用暫時，只能起緩解癥狀的作用。一旦皮質醇分泌減少刺激ACTH的分泌，可克服其阻斷作用。

③氨基導眠能(aminoglutethimide)：可抑制膽固醇合成孕烯醇酮。輕型腎上腺皮質增生癥服1～1.5g/d，嚴重者1.5～2g/d可控制癥狀。但需密切隨訪皮質激素水平，必要時應補充小劑量的糖皮質激素和鹽皮質激素，以免發生腎上腺皮質功能不足現象。

④賽庚啶(cyproheptadine)：是血清素(serotonin)的競爭劑，而血清素可興奮丘腦-垂體軸而釋放ACTH，故賽庚啶可抑制垂體分泌ACTH。適用于雙側腎上腺增生病例的治療。劑量由8mg/d逐漸增加到24mg/d。在雙側腎上腺全切除或次全切除術后皮質功能不足的情況下，一方面補充皮質激素，一方面服用賽庚啶能減少垂體瘤的發生機會。其它尚報告溴隱亭、腈環氧雄烷(trilostane)等藥物亦有一定療效。

理想的治療應達到：①糾正高皮質醇血癥，使之達正常水平，既不過高也不過低;②解除造成高皮質醇血癥的原發病因。病因不同，庫欣綜合征的治療方法有不同的選擇。

1.庫欣病腎上腺切除術是庫欣病治療的比較古老的方法。早期國外多采用雙側腎上腺全切術，可明確解除高皮質醇血癥的各種臨床表現，但術后出現腎上腺皮質功能低下，需終生補充腎上腺皮質激素。手術危險性較大，手術死亡率較高。另外，本法并未解決垂體ACTH分泌亢進的問題，相反，約有8%～40%的病人術后會出現Nelson綜合征，即：垂體瘤增大，血ACTH水平明顯升高及嚴重的皮膚黏膜色素沉著。無Nelson綜合征的患者血ACTH濃度也會顯著升高，并有不同程度的色素沉著。我國過去多采用腎上腺次全切除術，即一側全切，另一側大部切除。此法曾使不少病人的病情得到不同程度的緩解，但切多切少很難掌握，因而術后仍會有相當多患者出現腎上腺皮質功能低下或庫欣病復發。腎上腺次全切加垂體放療可以使療效有所改善，但難以解決根本問題。雙腎上腺全切術加腎上腺自體移植術在國內報道較多，有程度不等的效果，但遠期療效不肯定，移植的腎上腺組織成活率低。

垂體瘤手術開始于Cushing本人，為經額垂體瘤手術，已有60多年歷史。但經額手術困難大，風險多，無法切除鞍內腫瘤，所以未獲推廣。20世紀70年代初，Hardy開創了在手術顯微鏡的幫助下，行經鼻經蝶竇垂體瘤摘除術，取得了滿意的療效。此法很快獲得推廣。近20余年來在先進國家已成為庫欣病治療的首選。開始報道的是垂體瘤選擇性摘除術，由于療效不滿意，決定擴大切除范圍。現一般認為除了找到并切除垂體瘤外，還應將腺垂體葉切除3/4～4/5。術后血皮質醇應降至正常以下。根據世界上若干中心較大系列的報道，本法治療庫欣病的治愈率在80%以上，術后復發率約在10%左右，多數患者術后出現一過性的垂體-腎上腺功能低下。出現低下者的復發率遠低于術后腎上腺皮質功能正常者。常見的手術并發癥為一過性尿崩癥、腦脊液鼻漏、出血等，發生率不高，極少有因手術引起死亡者。北京協和醫院于20世紀70年代后期首先將本法引進國內，并作了若干改進，至今已積累了300例以上的經驗，目前，手術治愈率、并發癥發生率等均已達到了國際先進水平。現在國內已有不少醫院能開展這一手術。對于手術效果不好或術后復發的病例，可進行再次經蝶竇垂體手術，也可加垂體放療或藥物治療，或腎上腺手術。北京協和醫院對這類術后效果不好或復發病人進行垂體放療，有80%的病人獲得了滿意的效果。

垂體放療對于庫欣病是一種重要的輔助治療。60Co或直線加速器均有一定效果。約有50%～80%的病人出現緩解，出現療效的時間在放療后6個月至數年不等，多數在2年之內。如果放射治療時設計一種特制的頭部模型，使定位更為準確，改2個放射野為3個放射野，則可明顯改善垂體瘤放療的效果。近年來有人應用γ刀或X刀于垂體瘤，由于經驗尚不多，至今未見大宗的病例報道。英國有些專家把垂體放療列為首選之一，尤其是對兒童患者。

藥物治療對于庫欣綜合征(包括庫欣病)也是一種輔助治療，主要用于手術前的準備。手術后療效不滿意時用藥物可達到暫時的病情緩解。藥物有兩類，一類針對腎上腺皮質，通過對皮質醇生物合成中若干酶的抑制以減少皮質醇的合成。另一類針對下丘腦-垂體。

表中所列各藥物中除賽庚啶外均作用于腎上腺皮質，抑制皮質醇的合成酶，用藥后有可能出現腎上腺皮質功能不全，對此，可以通過補充地塞米松和將藥物減量來克服。米托坦對腎上腺皮質細胞有直接破壞作用，因而作用持久，被稱為“藥物性腎上腺切除”，適用于各種病因的庫欣綜合征，尤其適用于腎上腺皮質癌的治療。其他藥物對皮質醇合成酶的抑制都是短暫的，停藥后，血皮質醇水平很快上升。由于用藥后庫欣病患者的ACTH分泌明顯增加，ACTH對皮質醇分泌的促進作用會抵消物對皮質醇的抑制作用，從而使藥物不再有效。國內可以生產的是氨魯米特(氨基導眠能)和酮康唑。前者用得比較多，后者因對肝功能的影響較大，個別可出現急性肝黃萎縮而用得少。賽庚啶國內也易獲得，但療效不肯定。總之，庫欣病治療由于經鼻經蝶竇垂體顯微手術的開展而取得了巨大進步，但仍然存在很多問題，有些病人治療相當困難，需要因人而異，采取多種方法綜合治療，以提高療效，提高病人的生活質量。

2.異位ACTH綜合征手術切除異位分泌ACTH的腫瘤可達很好的效果。凡體積小，惡性程度低的異位ACTH瘤，如支氣管類癌手術切除可獲得痊愈。即使局部有淋巴結轉移，切除這些淋巴結，加局部放療，療效仍良好。若腫瘤較大，和周圍粘連緊密，也應將原發腫瘤盡量切除，術后加局部放療，可獲得庫欣綜合征的緩解，延長病人壽命。如腫瘤已無法切除，或已有遠處轉移，或高度懷疑異位ACTH綜合征，但找不到ACTH分泌瘤，則應考慮做腎上腺切除術，以緩解嚴重威脅病人生命的高皮質醇血癥。針對皮質醇合成的藥物治療對降低皮質醇也有幫助。

3.腎上腺皮質腺瘤將腺瘤摘除，并保留已經萎縮的腺瘤外腎上腺，即可達到治愈的目的。手術一般采用腰部切口入路。近年來，有人報道用腹腔鏡方法。腹腔鏡方法創傷小，術后恢復快，但技術要求比較高。腔鏡可經腹腔或經腹膜后2種辦法。凡有腹部手術史或心肺功能差者，腹膜后腹腔鏡更適合。腎上腺皮質腺瘤一般為單側，尚未見術后有復發的病例。腺瘤摘除后患者會有一過性的腎上腺皮質功能低下，需補充小量糖皮質激素，約半年至1年可逐漸撤去。由于腎上腺皮質激素水平突然下降，即使已補充生理量的糖皮質激素，患者在頭幾個月內仍然有乏力、食欲減退、惡心、關節肌肉疼痛等不適。極個別病人雙側都有腎上腺腺瘤，應予注意。

4.腎上腺皮質腺癌早期診斷，爭取在遠處轉移前將腫瘤切除，可獲得良好的效果。如已有遠處轉移，手術切除原發腫瘤的效果顯然不佳。藥物治療中首選為米托坦。腎上腺皮質腺癌惡性程度較高，腫瘤體積大，周圍浸潤比較嚴重，常常在早期即有重要臟器(如肝、肺、腦)轉移，因而總的預后不好。

5.腎上腺大結節增生一般應做雙側腎上腺切除術，術后長期用糖皮質激素替代治療。也有人報道切除一側腎上腺也有效。

預后

持續地糖皮質醇分泌過多將引起心腦血管病、血栓栓塞、感染等嚴重并發癥，其中心力衰竭發生率27%，腦血管意外發生率13%。高血壓的嚴重程度不一，50%以上患者舒張壓超過13.3kPa(100mmHg)。病程長者，高血壓的發生率增加，其嚴重程度亦成比例增加。長期高血壓可導致心、腎、視網膜的變化，如不進行病因及抗高血壓治療，40%死于心血管并發癥。在經過適當治療后，血壓可下降或恢復正常。久病者常伴腎小動脈硬化，因而治療后血壓仍不能降至正常。異源性ACTH綜合征或腎上腺癌已轉移者則預后極差。

犬細小病毒的癥狀與治療方法

腸炎型，幼犬2-6月齡易發，潛伏期在4~ 14d。此病型多數突然發病，受洗澡、過食等誘因作用，可導致此病發生。病初時高熱、不愿吃食、精神沉郁、嘔吐。一般在發病初期，嘔吐物主要是食物，后期為黏液狀及黃綠色液體。爪爪博士提醒發病一天以后開始出現腹瀉癥狀。隨后迅速出現嘔吐次數頻繁和腹瀉劇烈等癥狀。

心肌炎型，心肌炎型一般40日齡左右的幼犬發病率較高，病犬在發病前期沒有臨床癥狀，突然發病，表現為突然呼吸困難和心弱。有個別狗狗僅表現出輕度腹瀉，個別的出現嘔吐，繼而突然衰弱，出現呼吸困難，可視黏膜蒼白;有的還出現發紺，走路搖擺，精神高度沉郁，食欲減退和廢絕，體溫正常或升高，一般在數小時內死亡。

治療大致原則:保護腸胃，強心補液，恢復心肺機能，防并發病，增強抗病體質。隔離施治期間，加強病畜護理。

發病初期，用犬細小病毒高免血清，肌肉注射，1~ 2mlkg,每天1次，連續用2 ~ 3d,康復效果較好。

治療期間，強心補液。

早期病畜，無嘔吐癥、食欲廢絕、偶見腹瀉，尚未表現脫水癥。期間，用補液鹽，每天3-6次，每次用15~ 30ml，灌服效果好。

隨病程加劇，腹瀉并有脫水癥狀的狗狗可用乳酸林格氏液50~ 500ml、20%葡萄糖20 ~ 40ml、維生素C2~6ml、ATP 1~2 ml及抗菌(毒)消炎藥一次緩慢靜脈注射，2次/d。

病犬出現嚴重嘔吐、腹瀉時應及時糾正脫水、電解質紊亂、酸堿失調，可用乳酸林格氏液50~ 500 ml、20%葡萄糖20~ 40 ml、鹽酸山茛菪堿注射液(654-2) 0.3~1.0 ml、維生素C2~6ml、ATP 1~2 ml、10%氯化鉀每500 mL中加5 ~ 10 ml、抗菌(毒)消炎藥一次緩慢靜注;同時肌注溴米那普魯卡因1~2ml、地塞米松5~ 10 mg、酚磺乙胺2~4 ml, 2次/d, 3~ 5 d為一個療程。

加強狗狗的護理，保溫是關鍵。狗狗腹瀉明顯，用高蛋白、高脂肪飼料，飼喂，安排多休息、多飲水。同時，改喂易消化的飼料，效果更好些。

接種防疫疫苗，增強狗狗抵御此病毒的抗體能力。